imtoken钱包官方版下载教程|色氨酸

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2024-03-08 03:06:20

色氨酸_百度百科

百度百科网页新闻贴吧知道网盘图片视频地图文库资讯采购百科百度首页登录注册进入词条全站搜索帮助首页秒懂百科特色百科知识专题加入百科百科团队权威合作下载百科APP个人中心色氨酸播报讨论上传视频人体必需氨基酸收藏查看我的收藏0有用+10本词条由“科普中国”科学百科词条编写与应用工作项目审核。色氨酸（Tryptophan），又称β-吲哚基丙氨酸，是一种有机化合物，化学式C11H12N2O2，是人体的必需氨基酸之一。色氨酸是植物体内生长素生物合成重要的前体物质，其结构与IAA相似，在高等植物中普遍存在，也是人体中重要的神经递质——5-羟色胺的前体，可用于妊娠期妇女营养补充剂和乳幼儿的特殊奶粉，用于烟酸缺乏症（糙皮病），作为安神药，可调节精神节律，改善睡眠，也是复方氨基酸大输液的原料之一。 [1]中文名色氨酸外文名Tryptophan别名2-氨基-3(β-吲哚)丙酸化学式C11H12N2O2分子量204.23CAS登录号73-22-3（L型）EINECS登录号205-819-9（L型）目录1基本信息2生理作用▪植物▪动物3药典信息▪基本信息▪性状▪鉴别▪检查▪含量测定▪类别▪贮藏基本信息播报编辑色氨酸是一种人体必需氨基酸，有旋光性，有左旋、右旋、消旋三种异构体。生理作用播报编辑植物色氨酸是植物体内生长素生物合成重要的前体物质，其结构与IAA相似，在高等植物中普遍存在。可以通过色氨酸合成生长素，有两条途径：色氨酸生成生长素的路线色氨酸首先氧化脱氨形成吲哚丙酮，再脱羧形成吲哚乙醛；吲哚乙醛在相应酶的催化下最终氧化为吲哚乙酸。色氨酸先脱羧形成色胺，然后再由色胺氧化脱氨形成吲哚乙酸。动物色氨酸可参与动物体内血浆蛋白质的更新，并可促使核黄素发挥作用，还有助于烟酸及血红素的合成，可显著增加怀孕动物胎仔体内抗体，对泌乳期的乳牛和母猪有促进泌乳作用。当畜禽缺乏色氨酸时，生长停滞，体重下降，脂肪积累降低，种公畜睾丸萎缩。在医药上用做癞皮病的防治剂。药典信息播报编辑基本信息本品为L-2-氨基-3(β-吲哚)丙酸，按干燥品计算，含C11H12N2O2不得少于99.0%。性状本品为白色至微黄色结晶或结晶性粉末，无臭。本品在水中微溶，在乙醇中极微溶解，在三氯甲烷中不溶，在甲酸中易溶，在氢氧化钠试液或稀盐酸中溶解。比旋度取本品，精密称定，加水溶解并定量稀释制成每1mL中约含10mg的溶液，依法测定（通则0621），比旋度为-30.0°至-32.5°。鉴别1、取本品与色氨酸对照品各适量，分别加水溶解并稀释制成每1mL中约含10mg的溶液，作为供试品溶液与对照品溶液。照其他氨基酸项下的方法试验，供试品溶液所显主斑点的位置和颜色应与对照品溶液的主斑点相同。2、本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（光谱集946图）一致。检查酸度取本品0.50g，加水50mL溶解后，依法测定（通则0631），pH值应为5.4~6.4。溶液的透光率取本品0.50g，加2mol/L盐酸溶液20mL溶解后，照紫外-可见分光光度法（通则0401），在430nm的波长处测定透光率，不得低于95.0%。氯化物取本品0.25g，依法检查（通则0801），与标准氯化钠溶液5.0mL制成的对照液比较，不得更浓（0.02%）。硫酸盐取本品1.0g，依法检查（通则0802），与标准硫酸钾溶液2.0mL制成的对照液比较，不得更浓（0.02%）。铁盐取本品0.10g，依法检查（通则0808），与标准氯化铵溶液2.0mL制成的对照液比较，不得更深（0.02%）。其他氨基酸照薄层色谱法（通则0502）试验。供试品溶液：取本品0.30g，置20mL量瓶中，加1mol/L盐酸溶液1mL与水适量使溶解，用水稀释至刻度，摇匀。对照溶液：精密量取供试品溶液1mL，置200mL量瓶中，用水稀释至刻度，摇匀。系统适用性溶液：取色氨酸对照品与酪氨酸对照品各10mg，置同一25mL量瓶中，加1mol/L盐酸溶液1mL及水适量使溶解，用水稀释至刻度，摇匀。色谱条件：采用硅胶G薄层板，以正丁醇-冰醋酸-水（3:1:1）为展开剂。测定法：吸取上述三种溶液各2μL，分别点于同一薄层板上，展开，晾干，喷以茚三酮的丙酮溶液（1→50），在80℃加热至斑点出现，立即检视。系统适用性要求：对照溶液应显一个清晰的斑点，系统适用性溶液应显两个完全分离的斑点。限度：供试品溶液如显杂质斑点，其颜色与对照溶液的主斑点比较，不得更深（0.5%）。干燥失重取本品，在105°C干燥3小时，减失重量不得过0.2%（通则0831）。炽灼残渣取本品1.0g，依法检查（通则0841），遗留残渣不得过0.1%。铁盐取本品1.0g，炽灼灰化后，残渣加盐酸2mL，置水浴上蒸干，再加稀盐酸4mL，微热溶解后，加水30mL与过硫酸铵50mg，依法检查（通则0807），与标准铁溶液2.0mL制成的对照液比较，不得更深（0.002%）。重金属取炽灼残渣项下遗留的残渣，依法检查（通则0821第二法），含重金属不得过百万分之十。砷盐取本品2.0g，加盐酸5mL与水23mL溶解后，依法检查（通则0822第一法），应符合规定（0.0001%）。细菌内毒素取本品，加入内毒素检查用水，并加热至80℃使其溶解，依法检查（通则1143），每1g色氨酸中含内毒索的量应小于50EU。（供注射用）含量测定取本品约0.15g，精密称定，加无水甲酸3mL溶解后，加冰醋酸50mL，照电位滴定法（通则0701），用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定，并将滴定的结果用空白试验校正。每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于20.42mg的C11 H12N2O2。类别氨基酸类药。贮藏遮光，密封，在凉处保存。 [2] 新手上路成长任务编辑入门编辑规则本人编辑我有疑问内容质疑在线客服官方贴吧意见反馈投诉建议举报不良信息未通过词条申诉投诉侵权信息封禁查询与解封©2024 Baidu 使用百度前必读 | 百科协议 | 隐私政策 | 百度百科合作平台 | 京ICP证030173号京公网安备110000020000

Nature reviews| 极具潜力的色氨酸代谢途径，贯通肠道菌群与药靶！ - 知乎

Nature reviews| 极具潜力的色氨酸代谢途径，贯通肠道菌群与药靶！ - 知乎切换模式写文章登录/注册Nature reviews| 极具潜力的色氨酸代谢途径，贯通肠道菌群与药靶！中科新生命色氨酸（Trp）是人体必需的氨基酸。色氨酸代谢受肠道微生物直接或间接调节，其代谢产物具有免疫、代谢、神经调节功能，已成为各类疾病的治疗靶点。色氨酸代谢物作为菌群-宿主间的桥梁物质，实现了肠道菌群与药靶的贯通，为肠道菌群相关的研究在药靶方向的应用转化带来了新的机遇和可能性。2019年，德国海德堡大学神经和脑肿瘤免疫学专家Michael Platten在《NATURE REVIEWS DRUG DISCOVERY》发表了关于Trp代谢产物的生理作用及在中枢神经系统疾病、感染性疾病、自身免疫性疾病和癌症等疾病中的作用，并对药物开发面临的挑战进行了系统的总结的相关论文。今天小编为各位老师分享该综述的一些主要观点。色氨酸代谢与药物开发体内游离色氨酸的水平由食物摄取量和3条色氨酸代谢途径的活性决定。一小部分游离色氨酸（Trp）用于蛋白质合成以及神经递质（如血清素）和神经调节剂（如色胺）的生成。95%以上的游离色氨酸是色氨酸-犬尿氨酸代谢途径的降解底物。Trp代谢物与一系列疾病的联系，引起了极大关注，特别是代谢途径中限速酶吲哚胺-2,3-双加氧酶1（IDO1），吲哚胺-2,3-双加氧酶2（IDO2）, 色氨酸-2,3-双加氧酶（TDO）和犬尿氨酸单加氧酶（KMO），成为许多疾病治疗的靶点。如下图蓝色框所示。色氨酸代谢在多种疾病中的作用（1）色氨酸代谢与中枢神经系统疾病Trp代谢与多种神经退行性疾病有关，包括亨廷顿病(HD)、阿尔茨海默病(AD)、肌萎缩侧索硬化症(ALS)和帕金森病(PD)。Trp代谢介导的神经退行病性变的潜在机制包括通过Trp依赖的蛋白毒性、Trp代谢物的积累产生的兴奋性毒性以及NAD+耗尽引起的能量失衡。色氨酸-犬尿氨酸代谢途径的失衡，导致具有特定神经活性特性的代谢产物过量，被认为是多种神经精神疾病的原因。例如，严重抑郁障碍与KP的3-羟基犬尿氨酸（3HK）分支代谢增加有关，导致脑内神经毒性QA水平高于神经保护性KA。在精神分裂症患者中，KA水平的增加与认知缺陷相关，而KA形成的减少与认知功能的改善有关。色氨酸代谢产物的神经活性（2）色氨酸代谢与感染性疾病Trp代谢在宿主-病原互作中起着重要的调节作用。传染病中，IDO1活性具有多效性，是一把双刃剑。事实上，IDO1的作用是耗尽Trp使营养不良的入侵者挨饿和重新编程，同时对急性感染期间未清除的微生物产生Trp依赖性的免疫抑制状态。Trp衍生物作为免疫细胞中芳香烃受体（AHR）激动剂也发挥重要的调节作用，如IAld，在预防由念珠菌引起的黏膜念珠菌病（一种真菌感染）中起着重要作用，潜在机制涉及IL-22的产生，提高了宿主对病原体感染和免疫病理的适应性。色氨酸代谢的免疫效应（3）色氨酸代谢与自身免疫性疾病IDO1介导的Trp降解被视为调节免疫反应过度活跃的关键反馈机制。在多发性硬化症、类风湿性关节炎、狼疮和自身免疫性糖尿病小鼠模型中，许多研究都证明了Trp代谢在调节疾病活动中的相关性。（4）色氨酸代谢与肿瘤Trp代谢在癌症中具有重要作用，通过抑制抗肿瘤免疫反应和增加癌细胞的恶性特性来促进肿瘤的进展：第一：Trp降解酶在多种癌症中表达。如IDO1在约58%的人类肿瘤中表达，它的表达与多种癌症的不良临床结局相关。与IDO1催化相同反应的TDO也被证明能促进肿瘤进展。第二：在成人T细胞白血病、结直肠癌、妇科肿瘤、恶性黑色素瘤、肺癌和恶性胶质瘤中检测到全身Trp水平降低，这可能表明肿瘤微环境中Kyn和下游代谢物的局部限制性变化。第三：有证据表明Trp降解在调节Treg细胞和肿瘤免疫细胞浸润中起作用。第四：研究表明Trp代谢物能促进癌细胞的运动和转移。例如，体外研究表明，TDO在胶质母细胞瘤或乳腺癌细胞中的表达促进肿瘤细胞的迁移和侵袭，在肺癌细胞中IDO1的过度表达增强了肿瘤细胞的运动能力，而敲除降低了其运动能力。第五：有证据表明NAD+通过Trp从头途径在肿瘤生物学中发挥作用。如在小鼠中，Trp代谢受损导致肝脏从头合成NAD+受到抑制，通过DNA损伤促进肝脏肿瘤的发生。在人脑胶质瘤中，Trp从头产生的NAD+可抵抗放化疗诱导的氧化应激。抑制Trp代谢也可能通过从头形成NAD+来防止治疗耐药性。小结随着对Trp代谢在神经退行性变、自身免疫和癌症等关键作用的认识逐步增加，显示出色氨酸代谢是很有前途的治疗靶点。虽然药物开发计划主要集中在免疫肿瘤学中IDO1和TDO抑制剂的开发，但是有一些新的靶点和适应症正迅速发展，例如急性胰腺炎中KMO抑制剂的开发。目前药物开发的主要障碍是缺乏对免疫抑制Trp代谢的确切下游效应机制的清楚理解。抛开这些挑战，未来的研究和临床试验将进一步阐明KP的成药性。部分关于IDO1抑制剂和通路调节剂的临床试验项目发布于 2020-09-11 09:55肠道微生物氨基酸疾病赞同 315 条评论分享喜欢收藏申请

氨基酸家族--色氨酸 - 知乎

氨基酸家族--色氨酸 - 知乎首发于食品科普切换模式写文章登录/注册氨基酸家族--色氨酸氨基酸科普氨基酸领域专家【色氨酸小史】色氨酸是8个必需氨基酸之一，又称α-氨基-β-吲哚丙酸，有3种同分异构体：L型、D型和消旋体DL型。L-色氨酸是人和动物必需的氨基酸，不能自身合成，只能通过食物摄取。D-色氨酸主要存在于植物和微生物中，动物中含量极少，在人体内几乎不发生代谢，无毒。1901年由英国著名生物化学家弗雷德里克·霍普金斯（Frederick Hopkins）和S.W.科尔（Syndey Cole）在用胰岛素消化酪蛋白时分离得到的氨基酸。Tryptophane(色氨酸)的名称来源于Trypsin(胰岛素)和phane,希腊语‘出现’（Strangely, this amino acid is not ending with ‘ine’, like most other amino acids, but ending with ‘ane’.）。（简介——色氨酸之父）英国著名生物化学家弗雷德里克·霍普金斯（Frederick Hopkins）(1861~1947)，1900年他分离了色氨酸，证明它是必需氨基酸。1929年获诺贝尔生理学和医学奖。1930年到1935年任英国皇家学会主席。适当补充色氨酸对人体是有益的。如果你想有个好心情，并且希望睡个好觉，可以考虑补充一些富含色氨酸的食物，色氨酸在自然界分布于这些食品中：包括香蕉、火鸡、巧克力、红枣、木瓜、家禽、牛奶、羊奶、燕麦、核桃、葵花籽等各种坚果，豆类、鹰嘴豆、葵花籽、乳制品、鳄梨、鸡蛋、红肉、大豆和大豆食品、金枪鱼、贝类、糙米、大米、玉米、小米、扁豆、龙虾、海鲜、全谷类、豆沙、凤梨、芦笋、甜菜根和鸡汤等。【色氨酸的主要应用】L-色氨酸可以广泛使用于医药和营养保健、食品应用、饲料添加剂、农业及环境监测等方面一、医药和营养保健色氨酸及其代谢物广泛参与新陈代谢，产生多种生理活性物质，如5-羟色胺、色素、烟酸、吲哚乙酸、生物碱、辅酶、褪黑素和植物激素等。它们参与人的生理活动与生理调节。L-色氨酸可用作氨基酸注射液，常与铁剂、维生素等合用，与VB6合用改善抑郁症，以便控制情绪；L-色氨酸在英国已被列为抗抑郁剂。作为失眠镇静剂配合L-多巴用于治疗帕金森氏病。治疗抑郁症、高血压及疼痛。可治疗烟酸（维生素B3）缺乏症，防治粗皮病。L-色氨酸与铁剂、维生素合用可增强运动性贫血的疗效，与组氨酸同用还可治疗消化道溃疡。二、食品应用。人不能自身合成L-色氨酸，称为第二必需氨基酸。国内外已将其作为食品添加剂，提高机体对植物蛋白的利用率，加速蛋白分解利用。L-色氨酸易与金属离子螯合，常用作防腐剂，添加到奶粉中防止变质或用作鱼类保鲜剂。【色氨酸对人体的作用】色氨酸由于是人体的必需氨基酸之一，参与机体蛋白质合成和代谢调节，它也是烟酸（维生素B3）、5-羟色胺（5-HT）、褪黑激素、色胺、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)、NADP等的前体物，这些代谢产物对机体内蛋白质、脂类和碳水化合物等营养物质代谢和一些重要的生理生化反应都有影响。因此，色氨酸对睡眠模式、饥饿模式、抑郁和焦虑、攻击行为、性行为、疼痛和温度的感觉、食欲具有控制能力。一、参与体内血浆蛋白质的更新，有助于合成血红素，促进血红蛋白的生成，减少肌体贫血的可能。二、促进睡眠，对神经系统的有效调节色氨酸是一种主要在中枢神经系统中的必需氨基酸，是重要的神经递质-五羟色胺（5-HT）的前体。色氨酸在体内脱羧成色胺，在羟化酶的作用下，生成5－羟色胺（5-HT）。5-HT有中和肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能提高睡眠质量，使睡眠潜伏期缩短，慢波睡眠延长，醒觉时间减少，增加总睡眠量，对难入睡、早醒、多梦等睡眠障碍都有效；当大脑中的5-羟色胺含量降低时，会表现出异常的行为，出现焦躁不安、神经错乱的幻觉以及失眠等。色氨酸在欧美国家被视为重要的营养补充剂，被用来作为保健品帮助睡眠。由于它能够影响脑中5-HT的水平，也被认为可以影响情绪，适当服用有助于缓解抑郁症状。三、促进胃液和胰液的产生，增强食欲及消化功能。色氨酸还能促进胃液和胰液的产生，促进人体消化功能。医药上常将色氨酸用作抗痉挛剂、胃分泌调节剂、胃粘膜保护剂。也可控制酒精中毒。四、有助于烟酸（维生素B3）的合成，以防治癞皮病糙皮病又称癞皮病，是一种维生素缺乏性疾病，主要诱因是缺乏维生素B3（烟酸）和蛋白质，特别是含必需氨基酸色氨酸的蛋白质。色氨酸能被转化为烟酸，大约60mg色氨酸能被转化成1mg烟酸，过程中需要维生素B1、B2和B6的参与。因此色氨酸含量丰富但不含烟酸的食物，比如牛奶也能有效预防糙皮病。五、改善营养、增强体质；促进生长，增加食欲色氨酸是一种特殊的氨基酸，它不仅是组成蛋白质的氨基酸成分之一，还参与调节蛋白质的合成。色氨酸能影响肝脏RNA和蛋白质的代谢，能显著地促进肝脏多核糖体聚集、细胞质poly(A)-RNA合成、核标记RNA释放和提高核膜核苷三磷酸酶活性；促进肝脏微粒体复合功能氧化酶系统作用；还可以通过刺激胰岛素释放而增加肌肉和肝脏蛋白质的合成的。六、可做甜味调节剂甜味为砂糖的35倍，配制生产的低塘食物等对糖尿病、肥胖病人食用较好。七、色氨酸也是细胞增殖所必需的氨基酸有促进骨髓T淋巴细胞前体分化为成熟T淋巴细胞的作用。被认为是唯一与自身免疫系统紊乱有关的氨基酸，与一些自身免疫性疾病(如自身免疫性哮喘、类风湿性关节炎等)的发病相关联。因此，缺乏色氨酸会导致体液免疫功能的降低。【色氨酸和5-羟色胺】美国麻省理工学院伍德曼(Wurtman)教授发现，大脑神经递质5-羟色胺的浓度取决于从饮食中摄入的色氨酸数量。伍德曼(Wurtman)进一步研究显示，大脑中血清素的浓度，与大脑和血液中的色氨酸浓度成正比。饮食摄入色氨酸的数量直接影响血液和大脑及全身中的血清素。这是第一个被公认，证明由单一氨基酸对脑神经递质的直接控制。神经递质（neurotransmitter）在突触传递中是担当“信使”的特定化学物质，简称递质。随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）。很多健康问题与大脑血清素（5-羟色胺）水平低有关。造成血清素减少的原因有很多，包括压力、缺乏睡眠、营养不良和缺乏锻炼等。在降低到需要数量以下时，人们就会出现注意力集中困难等问题，会间接影响个人计划和组织能力。这种情况还经常伴随压力和厌倦感，如果血清素水平进一步下降，还会引起抑郁。其他一些与大脑血清素水平降低有关的问题还包括易怒、焦虑、疲劳、慢性疼痛和焦躁不安等。如果不采取预防措施，这些问题会随时间推移而恶化，并最终引起强迫症、慢性疲劳综合征、关节炎、纤维肌痛和轻躁狂抑郁症等疾病。患者可能会出现不必要的侵略行为和情绪波动。因此上，5-HT具有中枢性安定效应，可以起到缓解精神紧张、降低交感神经兴奋性的作用；可以消除高血压发生的心因性因素，起到降压的作用。此外，5-羟色胺有很强的血管收缩作用，可存在于许多组织，包括血小板和肠粘膜细胞中，受伤后的机体会通过释放5-羟色胺来止血。当人体补充L-色氨酸，使血中5-HT含量增高时，对神经痛、关节痛及肌肉痛等有明显的止痛作用。【色氨酸的市场前景】据立木信息咨询发布的《中国L-色氨酸市场分析及投资价值调研报告（2018版）》显示：目前，世界市场色氨酸年需求量在万吨以上，并且以每年10%的速度增长。【身份小贴士】中文全名：L-色氨酸英文名：L-Tryptophan；简称：Trp或W别称：β-吲哚基丙氨酸、L-氨基吲哚丙酸，2－氨基-3-（3-吲哚基）丙酸分类：必需氨基酸；芳香族氨基酸；属生酮氨基酸化学式：C11H12N2O2分子量：204.23熔点：281~282℃水溶性：本品在水中微溶，在乙醇中极微溶解，不溶于氯仿、乙醚，在甲酸中易溶；在氢氧化钠试液或稀盐酸中溶解。密度：1.362g/cm3常温下PH值：5.5-6.4 (10g/l, H2O, 20℃)，等电点pH为5.89性状：本品为白色至微黄色片状结晶或结晶性粉末；无臭，味微苦。右旋体（D型）有特殊甜味。遗传密码子：UGGCAS登录号：73-22-3EINECS登录号：205-819-9发布于 2019-11-14 16:41生物化学有机化学赞同 9516 条评论分享喜欢收藏申请转载文章被以下专栏收录食品科普食品文

二十种氨基酸_百度百科

基酸_百度百科网页新闻贴吧知道网盘图片视频地图文库资讯采购百科百度首页登录注册进入词条全站搜索帮助首页秒懂百科特色百科知识专题加入百科百科团队权威合作下载百科APP个人中心二十种氨基酸播报讨论上传视频二十种组成人体蛋白质的氨基酸收藏查看我的收藏0有用+10二十种氨基酸是指甘氨酸、丙氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、甲硫氨酸（蛋氨酸）、脯氨酸、色氨酸、丝氨酸、酪氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸、天冬酰胺、谷氨酰胺、苏氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸、赖氨酸、精氨酸和组氨酸这二十种是组成生命体中的蛋白质的主要单元，第21和第22种氨基酸，硒半胱氨酸和吡咯赖氨酸，分别用通常的终止密码子UGA和UAG编码，在少数蛋白质中出现。 [1]中文名二十种氨基酸外文名Twenty amino acids性质组成生命体中的蛋白质的主要单元目录1名称与结构2性质分组3记忆口诀4密码子表名称与结构播报编辑英文名中文名三字母缩写单字母缩写结构式等电点pIAlanine丙氨酸AlaACH3-CH(NH2)-COOH6.0Arginine精氨酸ArgRHN=C(NH2)-NH-(CH2)3-CH(NH2)-COOH10.76Asparagine天冬酰胺AsnNH2N-CO-CH2-CH(NH2)-COOH5.41Asparticacid天冬氨酸AspDHOOC-CH2-CH(NH2)-COOH2.77Cysteine半胱氨酸CysCHS-CH2-CH(NH2)-COOH5.05Glutamine谷氨酰胺GlnQH2N-CO-(CH2)2-CH(NH2)-COOH5.41Glutamicacid谷氨酸GluEHOOC-(CH2)2-CH(NH2)-COOH3.22Glycine甘氨酸GlyGNH2-CH2-COOH5.97Histidine组氨酸HisH*NH-CH=N-CH=*C-CH2-CH(NH2)-COOH7.59Isoleucine异亮氨酸IleICH3-CH2-CH(CH3)-CH(NH2)-COOH6.02Leucine亮氨酸LeuL(CH3)2CH-CH2-CH(NH2)-COOH5.98Lysine赖氨酸LysKH2N-(CH2)4-CH(NH2)-COOH9.74Methionine甲硫氨酸（蛋氨酸）MetMCH3-S-(CH2)2-CH(NH2)-COOH5.74Phenylalanine苯丙氨酸PheFPh-CH2-CH(NH2)-COOH5.48Proline脯氨酸ProP*NH-(CH2)3-*CH-COOH6.30Serine丝氨酸SerSHO-CH2-CH(NH2)-COOH5.68Threonine苏氨酸ThrTCH3-CH(OH)-CH(NH2)-COOH6.16Tryptophan色氨酸TrpW*Ph-NH-CH=*C-CH2-CH(NH2)-COOH5.89Tyrosine酪氨酸TyrYHO-p-Ph-CH2-CH(NH2)-COOH5.66Valine缬氨酸ValV(CH3)2CH-CH(NH2)-COOH5.96网络资源图片注：结构式中左上角带*号的两个原子或集团表示相连成环注意：脯氨酸与一般α-氨基酸不同，没有自由的α-氨基，它是一种α-亚氨基酸，后者可以看成是α-氨基酸的侧链取代了自身氨基上的一个氢原子而形成的杂环结构。必需氨基酸：苯丙氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、缬氨酸、赖氨酸、色氨酸和苏氨酸。此外，组氨酸对婴幼儿的生长也是必需的。 [2]性质分组播报编辑20种氨基酸按R基的性质可分为4组：1、含非极性、疏水性R基的氨基酸（1）脂肪基侧链：丙氨酸（Ala）、缬氨酸（Val）、亮氨酸（Leu）、异亮氨酸（Ile）、脯氨酸（Pro）、蛋氨酸（甲硫氨酸）（Met）（2）芳香基侧链：色氨酸（Trp）、苯丙氨酸（Phe）2、含极性、中性R基的氨基酸：谷氨酰胺（Gln）、丝氨酸（Ser）、苏氨酸（Thr）、半胱氨酸（Cys）、天冬酰胺（Asn）、酪氨酸（Tyr）、甘氨酸（Gly）3、含酸性R基的氨基酸：天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）4、含碱性R基的氨基酸：赖氨酸（Lys）、精氨酸（Arg）、组氨酸（His）记忆口诀播报编辑六伴穷光蛋，酸谷天出门，死猪肝色脸，只携一两钱。一本落色书，拣来精读之。芳香老本色，不抢甘肃来。六伴穷光蛋：硫、半、光、蛋→半胱、胱、蛋（甲硫）氨酸→含硫氨基酸酸谷天出门：酸、谷、天→谷氨酸、天冬氨酸→酸性氨基酸死猪肝色脸：丝、组、甘、色→丝、组、甘、色氨酸→一碳单位来源的氨基酸只携一两钱：支、缬、异亮、亮→缬、异亮、亮氨酸→支链氨基酸一本落色书：异、苯、酪、色、苏→异亮、苯丙、酪、色、苏氨酸→生糖兼生酮拣来精读之：碱、赖、精、组→赖氨酸、精氨酸、组氨酸→碱性氨基酸芳香老本色：芳香、酪、苯、色→酪、苯丙、色氨酸→芳香族氨基酸不抢甘肃来：脯、羟、甘、苏、赖→脯、羟脯、甘、苏、赖氨酸→不参与转氨基的氨基酸密码子表播报编辑找到想要的氨基酸，再依次从密码子表读出此种氨基酸所对应的左端的字母，上端的字母和右端的字母，最后把三个字母连起来，就是该氨基酸的密码子（注意，一种氨基酸可能会对应多个密码子）。新手上路成长任务编辑入门编辑规则本人编辑我有疑问内容质疑在线客服官方贴吧意见反馈投诉建议举报不良信息未通过词条申诉投诉侵权信息封禁查询与解封©2024 Baidu 使用百度前必读 | 百科协议 | 隐私政策 | 百度百科合作平台 | 京ICP证030173号京公网安备110000020000

色氨酸代谢与肠内外健康稳态 - 知乎

色氨酸代谢与肠内外健康稳态 - 知乎首发于肠道菌群 · 前沿汇切换模式写文章登录/注册色氨酸代谢与肠内外健康稳态谷禾健康已认证账号色氨酸（Tryptophan，简称 Try）是人体必需氨基酸，也是唯一含有吲哚结构的氨基酸，由食物尤其膳食蛋白质提供，是正常细胞稳态所必需的，是维持细胞生长和协调机体对环境和饮食线索的反应（其中色氨酸代谢物充当神经递质和信号分子）。不同组织内的色氨酸代谢与许多生理功能有关：肝脏通过降解过量的色氨酸来调节色氨酸稳态。免疫细胞将色氨酸降解为犬尿氨酸在感染过程中免疫炎症和肿瘤反应的调节中起着至关重要作用。肠道色氨酸通过吲哚和芳烃受体（AhR）通路对于肠道屏障健康、肠道免疫功能和肠道感染抵抗力至关重要。在哺乳动物中，色氨酸是代谢物的生化前体，显著影响哺乳动物的生理机能，包括胃肠道功能、免疫力、新陈代谢和神经系统。色氨酸及其代谢物水平的失衡与广泛的人类病理学相关，包括抑郁症、精神分裂症、自身免疫、神经退化和癌症。同时它也是自身免疫、癌症、神经退行性或肠道疾病的一个非常有吸引力的治疗靶点。本文将总结和讨论色氨酸及色氨酸代谢的生理和病理学作用，肠道中色氨酸代谢物的产生和调控、肠道菌群衍生的色氨酸代谢物在全身健康稳态中的作用、以及基于色氨酸代谢药物开发的巨大机遇和挑战。01色氨酸简介▼色氨酸是一种必需氨基酸，是体内许多重要分子的前体。如果您读过我们很多文章，可能读到比较多是短链脂肪酸。短链脂肪酸(SCFA)，尤其是丁酸盐，通常会在肠道菌群失调和慢性疾病的状态下耗尽。但短链脂肪酸只是肠道代谢物的一大类之一。其他两类——色氨酸代谢物和胆汁酸，在维持肠道健康方面发挥着同样重要的作用。所以我们也将逐步关注和分享它们。● 什么是色氨酸？色氨酸是一种氨基酸——我们体内蛋白质的众多组成部分之一。色氨酸是一种必需的芳香族氨基酸，由连接到吲哚基团 3 位的 β 碳组成。在 20 种常见的经典氨基酸中，色氨酸的分子量最大。虽然色氨酸是蛋白质和细胞中含量最少的氨基酸，但它是大量微生物的生物合成前体和宿主代谢物。大多数游离色氨酸通过犬尿氨酸 (Kyn) 途径 (KP) 或血清素途径降解为具有生物活性的化合物。色氨酸分解代谢途径血清素途径产生血清素，可进一步转化为 N-乙酰血清素 (NAS) 和褪黑激素，后者对于昼夜节律调节和抗衰老至关重要。肠道菌群对色氨酸的吸收很重要，限制和调节宿主细胞的使用。在此过程中生成吲哚衍生物，扩大了色氨酸分解代谢在不同组织器官中中的通讯作用。色氨酸是体内许多其他化合物的重要前体，包括：褪黑激素，一种调节睡眠-觉醒周期的激素；烟酸（维生素 B3），一种帮助身体将食物转化为可用能量的营养素；血清素，一种神经递质，在情绪调节和肠道蠕动中发挥作用；NAD，辅酶，沿着 KP 的色氨酸代谢是 NAD 从头合成的来源。● 色氨酸 / 起源与生产色氨酸是人体无法产生的必需氨基酸，必须通过饮食获取，主要来自动物或植物性蛋白质来源。起源：酪蛋白分离色氨酸是在 1900 年代初期从酪蛋白（一种在牛奶中发现的蛋白质）中分离出来后被发现的。几年后确定了它的分子结构。释放：进入血液循环小肠中膳食蛋白质的消化导致色氨酸的释放，色氨酸可以通过肠上皮细胞吸收并进入血液。色氨酸在血液中循环，主要与白蛋白结合，而在血液循环中只有 10-20% 的色氨酸是游离态。被吸收的色氨酸以其游离形式循环或与外周血流中的白蛋白结合。据报道，健康献血者的总色氨酸平均血清水平为 73 ± 14.9 μmol/l 。游离色氨酸的一个重要生理功能是对宿主蛋白质合成的贡献。除了作为蛋白质合成的成分外，色氨酸还是生产多种重要生物活性物质的必需底物。例如，色氨酸是血清素合成（情绪相关）以及褪黑激素（睡眠相关）合成的底物。全身和细胞色氨酸水平由食物摄入量、生物转化以及降解色氨酸的途径酶活性共同决定。● 色氨酸的常见天然食物来源乳制品、燕麦、香蕉、豆类、黑芝麻、李子干、金枪鱼、奶酪、面包、家禽、花生、黑巧克力、鱼肉、三文鱼、杏仁、南瓜和南瓜子等。世界卫生组织将推荐的色氨酸摄入量设定为 4 毫克/千克/天，迄今为止，没有关于饮食中色氨酸过量的不良影响的报道。注：含有色氨酸的食物对于制造激素血清素至关重要。但不应高估其影响。一般来说，动物蛋白中的色氨酸含量往往高于植物蛋白。虽然色氨酸可以补充形式服用，但最好将其作为全食物中完整蛋白质的一部分。● 为什么需要色氨酸？色氨酸在体内的浓度是所有氨基酸中最低的，然而，色氨酸摄入量低与抑郁、焦虑、情绪低落、睡眠质量差、视觉认知能力下降以及学习和记忆受损有关。它还可能改变肠道微生物组并削弱肠道免疫力。另一方面人们普遍认为色氨酸过量会导致困倦。比如在美国的感恩节食用大量火鸡，火鸡中的色氨酸含量很高，进食大餐会刺激胰岛素的产生，而胰岛素会清除血液中除色氨酸以外的所有氨基酸，会导致困倦。02色氨酸 / 代谢▼大量的数据表明色氨酸代谢的调节对环境条件很敏感，并且会影响生理和行为过程。它因物种、细胞类型、诱导剂而异，并且可以通过组织之间的相互作用进行调节。● 宿主色氨酸代谢这里我们对色氨酸代谢先有个整体的认识：色氨酸分解代谢主要两条通路：犬尿氨酸通路血清素通路▸犬尿氨酸通路占整体色氨酸降解的约95%色氨酸 (TRP) 通过犬尿氨酸 (KYN) 通路 (KP) 的分解代谢，该通路占整体色氨酸降解的约 95%，形成主要最终产物 NAD+。注：犬尿氨酸通路是炎症和免疫反应的重要参与者。首先，色氨酸被转化为 N-甲酰基-L-犬尿氨酸该反应由三种限速酶之一催化：TDO（色氨酸 2,3-双加氧酶） -肝内IDO1（吲哚胺 2,3-双加氧酶 1） -肝外IDO2（吲哚胺 2,3-双加氧酶 2） -肝外注：这三种酶都是血红蛋白，并使用分子 O2作为共底物，这也使它们能够利用活性氧 (ROS) 并调节细胞内的氧化还原平衡。IDO 和 TDO 酶在不同的组织中表达，暴露于不同的刺激物时被诱导，表明它们在健康和疾病中具有不同的功能。TDO 在基础条件下催化色氨酸分解，而在免疫调节中具有关键作用的 IDO-1 受到多种刺激物的诱导和调节，例如炎症信号。进一步的，N-甲酰基-犬尿氨酸形式酰胺酶将 N-甲酰基-L-犬尿氨酸水解为 L-犬尿氨酸成为三种具有不同氧化应激和器官毒性特性的替代代谢物：犬尿氨酸氨基转移酶 (KAT) 产生的犬尿酸 (KYNA)；犬尿氨酸酶 (KYNU) 产生的邻氨基苯甲酸 (AA)；犬尿氨酸 3-单加氧酶 (KMO) 生成 3-羟基犬尿氨酸 (3-HK)。最终在3-羟基邻氨基苯甲酸3,4-双加氧酶(3-HAAO)的催化下，进一步分解为喹啉酸、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）.肝外色氨酸犬尿氨酸通路不提供所有必需的酶；因此，其中间代谢物及其特性在这些病症的发病机制和调节中变得至关重要（下图）。注：在生理条件下，肝外通路仅占整体色氨酸降解的 5-10%.B 族维生素作为辅因子起着至关重要作用KP 对B族维生素浓度的变化很敏感。维生素 B6（5'-磷酸吡哆醛，PLP）的活性形式影响犬尿氨酸酶 (KYNU) 和犬尿氨酸氨基转移酶 (KAT)。维生素B6缺乏后，会影响色氨酸代谢。▸ 大约不到5%的色氨酸会转化为5-羟色胺通过色氨酸羟化酶(TPH)催化生成5-羟色胺(5-HT)，也就是血清素。doi.org/10.3389/fendo.2019.00158以上是色氨酸代谢的两种主要途径。感染、压力和肠道菌群的变化都可以将色氨酸代谢从 5-HT的产生分流到犬尿氨酸途径，因此如抑郁症之类的病理变化，与人类的营养因素、压力和免疫功能有关。简化的人类色氨酸的主要代谢途径doi: 10.3390/metabo10050208.● 色氨酸微生物代谢肠道微生物将未吸收的 L-色氨酸代谢成几个分子，如吲哚衍生物 [indole-3-aldehyde (IAld)、indole-3-acetic acid (IAA)、indole-3-propionic acid (IPA)、indole-3-acetaldehyde (IAAld)、吲哚-3-乳酸 (ILA) 和吲哚丙烯酸]，还有色胺和粪臭素。最近表明，其中一些分子不仅由微生物群合成，而且还通过 L-氨基酸氧化酶 (IL-4I1) 的作用由肿瘤细胞合成，代谢 L -色氨酸转化为吲哚-3-丙酮酸，随后转化为 IAA、IAld 和 ILA，从而以 AhR 依赖性方式逃避免疫系统、存活和肿瘤运动。AhR 信号是免疫反应屏障位点的重要组成部分。它通过作用于上皮更新、屏障完整性和许多免疫细胞类型（如上皮内淋巴细胞、T 辅助 (Th)17 细胞、先天性淋巴样细胞、巨噬细胞树突状细胞和中。肠道环境的细菌色氨酸代谢由于不同的微生物拥有不同的催化酶，需要两种以上的细菌相互合作才能从色氨酸中产生一种代谢物。与动物内源性色氨酸代谢相对简单的背景不同，人类肠道环境在细菌色氨酸代谢方面相对复杂。肠道菌群通过各种代谢途径产生多种色氨酸代谢产物，例如：梭状芽孢杆菌将色氨酸转化为色胺、吲哚乳酸(ILA)和吲哚丙酸(IPA)；消化链球菌属(Peptostreptococcus spp.)，包括P. russellii，P. anaerobius，P. stomatis可将色氨酸转化为吲哚丙烯酸（IA）和IPA；乳酸杆菌属（Lactobacilli. Lactobacillus spp.）通过芳香族氨基酸氨基转移酶（ArAT）和吲哚乳酸脱氢酶（ILDH）将色氨酸转化为吲哚醛（IAld）和ILA。肠道中微生物群相关的色氨酸代谢不同菌种可能存在相同代谢能力比如：消化链球菌属的相同代谢功能可能是基于这些菌种拥有苯乳酸脱水酶基因簇，在下列菌群中也发现与它们产生IPA能力一致的同源基因簇：Clostridium cadaverisClostridium botulinumPeptostreptococcus anaerobius不同菌种之间也存在一定代谢能力差异比如：几种拟杆菌属和梭菌(Clostridium bartlettii)可以产生ILA和吲哚乙酸(IAA)，而双歧杆菌属(Bifidobacterium spp.) 产生ILA 。通过 5-HT、Kyn 和吲哚/AhR 途径的色氨酸代谢途径doi.org/10.1016/j.chom.2018.05.003吲哚也是一种种间信号分子，能够控制细菌生理学的各个方面，例如抗生素抗性、孢子形成和生物膜形成。在不产生吲哚的细菌中，吲哚及其衍生物显着抑制群体感应并调节毒力因子。然而，这些复杂现象在肠道生态系统中的重要性尚未得到具体解决。微生物代谢的作用在肠道 AhR 活性中占主导地位。事实上，无菌或失调小鼠的肠道内容物缺乏 AhR 激动剂。只有少数共生物种能够产生 AhR 配体，例如Peptostreptococcus russellii罗氏消化链球菌和乳杆菌属已被表征，许多可能仍有待发现。● 肠道色氨酸代谢平衡虽然大部分色氨酸被小肠吸收，但其中一些会继续进入大肠，在那里它可以被微生物和宿主细胞作用。从上一小节的阐述，我们可以看到色氨酸在肠道内的三个主要归宿：1) 吲哚/AhR 通路肠道细菌直接将色氨酸转化为吲哚和相关分子。就像锁和钥匙一样，其中一些吲哚分子与整个肠道和其他器官细胞表面的芳烃受体 (AhR)结合。这会引发广泛的反应，促进肠道稳态。该途径的活性取决于饮食和微生物群的组成。2) 犬尿氨酸（KP）通路一些色氨酸被肠道上皮细胞和免疫细胞吸收，在那里它被 IDO1 酶转化为犬尿氨酸。犬尿氨酸可以进一步代谢为其他分子，例如具有神经毒性作用的喹啉酸。应激、炎症或感染会增加该通路的活性。3) 血清素途径色氨酸也被吸收到肠道肠内分泌细胞中，然后通过酶 TpH1转化为神经递质血清素。肠道中的血清素调节肠道运动、分泌和吸收，并在肠-脑信号传导中发挥作用。该通路的活性受禁食、饮食、肠道感染和某些微生物的影响。当然，关键是平衡。在健康的肠道中，这三种途径是平衡的，从而产生最佳的肠道屏障功能、动力、免疫力和神经功能。宿主生理学中肠道菌群控制下的综合色氨酸代谢doi.org/10.1016/j.chom.2018.05.003在慢性疾病中，上述三种途径的平衡似乎出现了偏差，导致肠道功能受损和系统性影响。03疾病中的色氨酸代谢▼色氨酸及其代谢物水平的失衡与广泛的人类病理学相关，包括肠道疾病、抑郁症、精神分裂症、自身免疫、神经退化、癌症、心血管疾病、过敏、代谢综合征、肥胖、衰老等。本章节我们对这些疾病中的色氨酸代谢先做个大致了解，后面章节会对各类疾病一一展开阐述。由于许多 KP 代谢物具有神经活性，因此通常由炎症损伤引起的 KP 酶功能障碍可引发或促进中枢神经系统 (CNS) 疾病。对于中枢神经系统疾病，人们越来越关注通过靶向特定 KP 酶来纠正 KP 代谢物变阻器的变化以实现净神经保护作用，以及色氨酸及其代谢物在调节肠道微生物组和大脑之间的相互作用中的作用。肠道微生物组对膳食色氨酸吸收和代谢的影响也越来越受到关注，并且与中枢神经系统疾病以及肠易激综合征、胰腺炎和糖尿病具有潜在相关性。降低维生素 B2 浓度会导致依赖于黄素腺嘌呤二核苷酸的犬尿氨酸 3-单加氧酶 (KMO) 的活性降低。B 族维生素，包括核黄素 (RBF) 和吡哆醇，在预防中风和中风后恢复中发挥作用。据报道，异常 KP 与神经系统疾病、癌症、心血管疾病和中风有关。色氨酸分解代谢——涉及的关键器官doi.org/10.1038/s41573-019-0016-5a | 摄入膳食蛋白质后，肠上皮细胞将L-色氨酸转运穿过顶膜进入间质和肠系膜循环。或者，肠道微生物群合成色氨酸并将其代谢为吲哚并将其释放到体循环中。b | 然后色氨进入肝脏，其中大部分被氧化为乙酰乙酰辅酶 A 并用于合成 NAD+。沿着犬尿氨酸 (Kyn) 途径 (KP) 代谢色氨酸的肝外器官，包括肾脏、脾脏和免疫细胞，对 Kyn 和 KP 代谢物的循环水平贡献最大。c | 在促炎性刺激后由骨髓细胞释放的 KP 代谢物抑制 T 细胞反应。d | 色氨酸、Kyn 和 3-羟基犬尿氨酸 (3HK) 被转运穿过血脑屏障并被星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元吸收。星形胶质细胞主要产生具有神经保护作用的犬尿酸 (KA)，而小胶质细胞产生具有神经毒性的 KP 代谢物，例如喹啉酸 (QA)。大约 5% 的色氨酸被代谢为血清素 (5-HT)、5-羟基吲哚乙酸 (5-HIAA)、褪黑激素 (MEL) 和色胺 (TA)。最近研究表明，5-HT除了在神经传递、血管收缩或血管舒张、止血控制和血小板功能中的作用外，还参与调节人体的能量平衡、食欲、肠道蠕动、免疫力、肝脏修复以及心血管和肺部生理学。疾病中色氨酸代谢的扰动doi.org/10.1016/j.chom.2018.05.003使用免疫组织化学监测 KP 代谢物的抗体的最新发展使得能够确定组织中 KP 代谢物的积累。这些工具表明，犬尿氨酸通路在 IDO1 阳性癌症中积累，兴奋性毒性代谢物喹啉酸在脑肿瘤和神经退行性疾病的神经元中积累，而黄嘌呤酸 (XA) 是谷氨酸能突触传递的调节剂，定位于躯体和健康大脑中神经元的树突。色氨酸代谢物与一系列疾病的联系导致人们在治疗上调节 KP 方面付出了巨大努力，特别是通过抑制所涉及的关键酶，包括 IDO1、TDO 和 KMO。在癌症中，IDO1 和 TDO 的异常激活导致抗肿瘤免疫抑制。近年来 IDO1 抑制剂在癌症免疫治疗中得到了深入研究。临床试验中有多种化合物，通常与免疫检查点抑制剂等其他药物联合使用。人们普遍预计领先的 IDO1 抑制剂将接近监管批准，但最近的 III 期试验终止引发了对该方法可行性的质疑，并强调需要更深入地了解 KP。04神经系统疾病与色氨酸代谢▼● 神经退行性疾病中的色氨酸代谢色氨酸代谢与多种神经退行性疾病有关，包括亨廷顿病 (HD)、阿尔茨海默病（AD）、肌萎缩侧索硬化 (ALS) 和帕金森病 (PD)。尽管病理生理触发因素各不相同，但所有这些疾病的共同点是容易聚集的蛋白质引起神经元退化，从而导致细胞应激和有害的先天免疫反应。基于人群的研究表明，就这些病理学特征而言，衰老和神经退行性疾病之间存在相当大的重叠，个体间差异很大。虽然遗传和环境对色氨酸代谢的影响尚不完全清楚，但据信色氨酸代谢会导致衰老和神经退行性变，并且所涉及的机制即使不完全相同。这一观察得到了小鼠研究的支持，其中 TDO 的缺失已被证明会导致海马体和脑室下区的神经发生增强，可能抵消神经变性。尽管生物标志物研究表明色氨酸代谢在神经退行性疾病患者中的活性不同，目前尚不清楚这是原发性倾向的结果还是神经变性或附带的先天免疫激活的结果。流行病学研究表明，KP 的激活与痴呆症风险增加有关。然而，很难与生理老化明确区分。KP 对感染性和炎症性损伤的敏感性明显损害了其作为神经变性标志物的稳健性。另一方面，炎症对 KP 的激活可能在多发性硬化症等疾病中的神经炎症和神经变性之间建立联系。由色氨酸代谢介导的神经变性的潜在机制包括：通过色氨酸依赖性机制引起的蛋白毒性通过神经毒性色氨酸代谢物积累引起的兴奋性毒性通过 NAD +消耗引起的能量失衡➤ 阿尔茨海默氏病色氨酸代谢物、肠道微生物和相关的神经炎症变化对阿尔茨海默病的病理生理学有显着影响。阿尔茨海默患者的肠道微生物分类有显着差异，厚壁菌门和放线菌门减少，拟杆菌门增加。CSF 生物标志物升高与某些属的丰度相关，尤其是拟杆菌属和Blautia。一项研究中，发现阿尔茨海默患者的循环色氨酸显著减少，犬尿氨酸/色氨酸比率升高，这反过来又与认知能力较差和促炎细胞因子升高相关。几项临床前研究表明，在阿尔茨海默动物模型中具有保护作用。色氨酸代谢产物以芳基烃受体依赖的方式调节小胶质细胞和星形胶质细胞的活化。此外，延缓阿尔茨海默进展的药物治疗的研究表明，肠道微生物和色氨酸代谢产物在阿尔茨海默的发展中可能发挥作用。研究人员提供了犬尿氨酸代谢物在阿尔茨海默中的潜在毒性作用的间接证据，因为持续向小鼠腔内灌注犬尿氨酸会导致小鼠后代的学习和记忆缺陷。吲哚途径代谢产物也可能介导阿尔茨海默病的发病。吲哚途径代谢物IPA在体外可抑制淀粉样蛋白-β诱导的神经毒性，并已被开发为治疗阿尔茨海默的神经保护剂。➤ 帕金森病帕金森病是一种进行性神经退行性疾病，其中α-突触核蛋白的聚集导致黑质神经毒性，导致多巴胺能神经传递不足。大量数据表明肠道微生物组通过诱导炎性神经毒性参与帕金森发病机制。这些患者肠道拟杆菌属的丰度与运动症状严重程度和促炎性TNFα和IFNγ水平相关。尤其是疣微菌门(Verrucomicrobia)与循环中较高水平的IFNγ相关，说明了与IDO和色氨酸代谢产物的可能相互作用。最近的研究还表明，帕金森病患者的色氨酸代谢紊乱，是潜在的治疗目标。帕金森患者血浆中3-HK显著升高，3-HANA降低。在这些患者中，犬尿酸显著降低，喹啉酸水平与疾病严重程度相关，表明色氨酸代谢产物在加重兴奋性毒性损伤中的潜在致病作用，尽管因果作用仍有待确定。帕金森患者脑脊液和血浆中的犬尿氨酸/色氨酸比率升高，犬尿氨酸转氨酶活性降低。因此，犬尿酸合成类似物已成为治疗帕金森、亨廷顿病和阿尔茨海默病的神经保护药物。➤ 其他神经退行性疾病已知 NMDA 受体过度激活和随之而来的神经元兴奋性毒性在几种神经退行性疾病的发病机制中发挥作用。——肌萎缩侧索硬化症犬尿酸可能作为一种内源性神经保护剂发挥其拮抗 NMDA 受体过度激活的作用。临床数据表明了潜在的作用。晚期和延髓起病的肌萎缩侧索硬化症患者的 CSF 中 KA 水平显着升高。——亨廷顿病在亨廷顿病患者中，产生自由基的 3-HK 在早发性疾病中高度升高，同时纹状体和皮质喹啉酸也升高。然而，对于更晚期的疾病，这些浓度会降低。虽然亨廷顿病患者的 CSF 中犬尿酸水平升高，对亨廷顿病大脑的尸检分析显示，与对照组相比，犬尿酸浓度降低，血清犬尿氨酸/色氨酸比率升高。有趣的是，谷氨酰胺重复次数和疾病严重程度与循环色氨酸水平呈负相关。亨廷顿病大鼠模型表明 3-HK 增强了神经兴奋性毒性，而自由基清除剂抑制了这种作用。犬尿酸的合成类似物在原位产生神经保护和抗癫痫作用。鉴于IPA的抗氧化作用，研究人员还提出使用这种吲哚衍生物对亨廷顿病患者进行神经保护。➤ 多发性硬化症多发性硬化症是一种慢性、进行性和复发性中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。许多证据表明，这主要是由B和T细胞驱动的过程。最近，许多靶向B细胞和T细胞活化的药物被证明在预防复发方面具有临床疗效。多发性硬化患者肠道菌群变化多发性硬化患者粪便样本的微生物组分析显示，与对照组相比，多发性硬化患者中的Methanobrevibacter和Akkermansia增加，Butyricimonas 减少。肠道微生物代谢产物参与多发性硬化发病色氨酸代谢产物和I型IFN信号已显示在多发性硬化的实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）模型中激活星形胶质细胞AHR，从而抑制中枢神经系统炎症。评估这种疾病中的犬尿氨酸途径的研究取得了有趣的结果。复发患者犬尿酸水平升高，而尸检样本显示犬尿氨酸转氨酶活性降低。此外，喹啉酸可能诱导少突胶质细胞凋亡，导致脱髓鞘损伤。在其他EAE模型中，数据显示了有毒的犬尿氨酸代谢产物的集中聚集。在这些模型中，肠道微生物也会影响中枢免疫，因为继发于微生物变化的免疫过度激活会加剧炎症损伤。● 神经精神疾病中的色氨酸代谢KP 的不平衡导致具有特定神经活性特性的代谢物过多，被认为是导致多种神经精神疾病的原因。➤ 焦虑和抑郁色氨酸代谢产物，尤其是血清素，与焦虑和抑郁的发病机制密切相关。促进中枢5-羟色胺可用性的药物，特别是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、MAO抑制剂（MAOIs）和三环类抗抑郁药（TCAs）已经彻底改变了这些疾病的治疗。重度抑郁症、自杀倾向与喹啉酸水平升高相关例如，重度抑郁症与 KP 的 3-羟基犬尿氨酸 (3HK) 分支下的新陈代谢增加有因果关系，导致大脑神经毒性喹啉酸水平高于神经保护性 KA。同样，与 KA 和吡啶甲酸相比，喹啉酸水平升高也与自杀倾向相关。社会心理压力、感染或细胞因子治疗引起的免疫激活会导致抑郁症状。系统性 IDO1 激活与抑郁症中 3HK 分支的激活有关小鼠中的 IDO1 抑制或敲除可减轻抑郁样行为，细胞因子诱导的抑郁症易感性与 IDO1 基因的多态性有关。因此，系统性 IDO1 激活被认为与抑郁症中 3HK 分支的激活有关，但目前尚不清楚为什么 KA 和喹啉酸在对 IDO1 诱导的反应中没有同样上调。随着对不同疾病过程中肠道微生物组组成的理解的增加，很明显，肠道微生物可能在这些疾病的起源和临床表型中发挥关键作用。无菌小鼠表现出比常规饲养小鼠更焦虑的行为，这种行为在宿主断奶后不易随着微生物的重新繁殖而逆转，这表明肠道微生物组可能支持心理发育的关键时期。一些益生菌在动物模型和人类中显示出减少焦虑和抑郁的功效。补充色氨酸减少焦虑？仍然存在争议补充色氨酸可以减少焦虑，可能是通过提供充足的底物转化为血清素。在无菌小鼠中发现过多的色氨酸与焦虑行为相关，这表明焦虑和抑郁的病理生理学比单纯由色氨酸缺乏导致的更为复杂。瑞士乳杆菌R0052和长双歧杆菌R0175等物种的益生菌分别降低了小鼠和人类的焦虑、增强了情绪幸福感和抑郁症状。患有抑郁症患者粪便微生物移植的小鼠表现出更严重的焦虑，这与更高的循环犬尿氨酸和犬尿氨酸/色氨酸比率有关。有趣的是，已知慢性应激会增加循环色氨酸和皮质醇，由于糖皮质激素诱导的TDO表达增强，导致5-羟色胺代谢向犬尿氨酸及其代谢产物分流。小鼠应激诱导的结果表明，外源性丁酸盐调节应激诱导的抑郁行为，降低海马血清素，增加海马脑源性神经营养因子（BDNF）。肠道微生物群被抗生素耗尽的小鼠表现出类似焦虑的行为，循环的犬尿氨酸升高。在喂食高脂肪饮食的肥胖大鼠中，花青素可以防止神经炎症，并且循环色氨酸降低，犬尿酸增加。➤ 精神分裂症色氨酸向血清素的转换可能在精神分裂症的发病机制中受损，因为某些TPH1多态性增加了对精神分裂症和自杀的易感性。精神分裂症患者 KA 的水平升高，与认知缺陷相关精神分裂症和精神病似乎是由 NMDA 受体拮抗剂 KA 的形成增加引起的。在精神分裂症患者的死后大脑和脑脊髓液中测量到 KA 水平升高。KA 水平升高与在精神分裂症中观察到的认知缺陷相关、而KA 形成减少与认知功能改善相关。同样，特别是在发育中的大脑中的神经炎症与精神分裂症的认知缺陷特征有关。KMO中的单核苷酸多态性基因与精神分裂症和双相情感障碍相关，这表明 KP 3HK分支下的流量减少可能使 Kyn 转向 KA 形成，KA 的积累与这些疾病有关。脑脊液中低5-HIAA水平与自杀和攻击行为相关由于精神分裂症患者皮质犬尿酸水平升高，犬尿氨酸代谢产物也可能起到致病作用。动物模型研究表明，色氨酸抑制攻击性行为，可能与增加中枢血清素的可用性有关。小胶质细胞突触修剪过度激活Sekar及其同事发表了一项具有里程碑意义的全基因组关联研究，该研究确定了与精神分裂症发病机制有关的基因位点，这涉及补体C4介导的小胶质细胞突触修剪过度激活。肠道失调与免疫失调联系起来鉴于肠道微生物组在介导中枢免疫中的既定作用，以及病例对照研究在精神分裂症患者中的优势，研究人员试图将肠道失调与免疫失调联系起来，导致大脑发育关键时期突触修剪过度活跃。流行病学研究也支持这样的假设，即全身感染诱导的母体免疫激活是后代患精神分裂症的独立危险因素。最近的一项研究表明，产前免疫暴露导致额叶皮质C4活性上调。母体微生物组向后代的垂直转移也可能导致持续的免疫功能障碍，增加突触过度修剪的风险。需要进一步的机制研究来了解肠道微生物、色氨酸代谢产物和宿主免疫在精神分裂症和其他神经发育障碍发病机制中的相互作用。➤ 自闭症根据循环色氨酸的临床研究和排泄的犬尿氨酸代谢产物的检查，自闭症谱系障碍患者可能缺乏色氨酸。自闭症患者来源的淋巴母细胞的代谢组学分析显示，当色氨酸是唯一可用的能量来源时，NADH生成减少，表明这些患者的喹啉酸降解途径可能受损。某些微生物物种可能参与了自闭症的发病机制几项评估自闭症患者肠道微生物丰度差异的研究将自闭症症状与Prevotella、Coprococcus、Veillonellaceae丰度较低联系起来。脆弱拟杆菌（一种胰蛋白酶合成细菌），可能会降低自闭症患者的色氨酸可用性。非色氨酸衍生的微生物代谢产物也可能起到因果作用，一项观察自闭症小鼠母体免疫激活（MIA）模型中肠道微生物代谢产物的研究显示，微生物代谢产物4-乙基苯基硫酸盐增加了46倍，如果小鼠被脆弱拟杆菌定殖，则其正常化。色氨酸代谢在肠道菌群-脑轴中的潜在作用doi： 10.1093/advances/nmz127通过各种方式（例如，抗生素和益生菌）对肠道微生物群组成和代谢的调控有助于在 5-羟色胺合成和色氨酸降解途径之间改变中枢色氨酸代谢，从而影响大脑功能和行为。● 中枢神经系统疾病中靶向 KP 酶尽管临床试验的重点（部分仍然是）补充或剥夺色氨酸或其代谢物以治疗神经精神疾病，但目前神经退行性和神经精神疾病药物开发的临床前工作主要集中在通过改变神经活性 KP 代谢物的变阻器抑制参与喹啉酸或 KA 形成的酶。从概念上讲，所有 KP 酶都代表潜在的治疗靶点，并且有几项研究调查了药理学抑制的影响。例如，IDO1 抑制剂黄连碱已被证明可以减缓阿尔茨海默小鼠模型的认知障碍，尽管其对 IDO1 的特异性尚不清楚。有趣的是，环氧合酶抑制通过抑制海马 TDO 表达，来防止类似阿尔茨海默模型中的行为下降。当使用 TDO 的药理学抑制剂时，观察到类似的神经保护作用。这些研究连同阿尔茨海默病和亨廷顿病患者中 KP 激活的证据, 表明抑制色氨酸降解中限速的第一个酶促步骤是一种潜在可行的治疗方法，可以抵消由淀粉样蛋白形成蛋白的积累引起的神经毒性。尽管 IDO1 和 TDO 的抑制剂阻止了 KP 代谢物的产生，但这不会直接影响 KA/喹啉酸喹啉酸变阻器，但会阻止两者的产生。这种治疗方法是可行的，因为它可以防止色氨酸的消耗，这可以减少在临床前模型中观察到的蛋白质毒性。KAT 在辅助因子 pyridoxal-5-phosphate (PLP) 的帮助下催化 Kyn 转化为 KA。KATII 是哺乳动物大脑中最普遍的 KAT，并且正在寻求作为精神分裂症和认知障碍疾病的药物靶点。由于最近显示 KATII 也能催化 3HK 105形成 XA ，因此之前归因于 KA 的基于抑制 KATII 的效应也可能涉及 XA。▸ KATII 抑制剂KATII 的可逆抑制剂已经开发出来，包括 Kyn 类似物 (S)-4-(ethylsulfonyl)benzoylalalanine ( S -ESBA) ，它被证明可以降低大鼠大脑中的 KA 水平。高效和选择性脑渗透不可逆抑制剂 PF-04859989 也报道了相同的抑制模式。然而，这些化合物都没有进入临床研究，这可能是由于它们与 KAT 同工酶和所有其他 PLP 依赖性酶所需的 PLP 辅因子发生不可逆相互作用而引起的毒性。将 KATII 抑制剂推进临床试验的主要挑战包括由脑 KA 水平降低引起的潜在毒性、获得足够的效力和选择性以及 KATII 抑制剂效力的种间差异的发生。▸ KMO 抑制剂为了抑制 KP 的喹啉酸分支和增加拮抗 KA 水平，KMO 抑制剂正在积极开发中。有关 KMO 晶体结构的信息有助于生成特异性更高的 KMO 抑制剂。众所周知的 KMO 抑制剂 Ro 61-8048已用于大量临床前研究，证明其作用范围从改善神经变性到减少大麻素滥用。另一种广泛使用的工具化合物，UPF-648, 是一种不含氨基的 Kyn 类似物，在构象上受到环丙基环的限制。这种化合物，以及高效的恶唑烷酮 GSK180（在胰腺炎的背景下研究），是所谓的 I 型 KMO 抑制剂，它模仿 Kyn 并刺激有害的过氧化氢产生。在一项基于结构的药物化学合作研究中，开发并评估了一种新的芳基嘧啶先导化合物 CHDI-340246，用于治疗 HD。然而，这种选择性 KMO 抑制剂的长期治疗并未显着改变 HD 小鼠模型的行为表型或自然进展，尽管它恢复了电生理学改变。结构研究最近破译了 I 型和 II 型KMO抑制剂112、121之间的区别。II 型 KMO 抑制剂 GSK065 和 GSK366 显示出比 I 型 KMO 抑制剂更好的类药特性，因为它们具有皮摩尔亲和力、增加的停留时间和不产生过氧化物。GSK065以GSK3335065（NCT03245619）的名称进入治疗胰腺炎的I期临床试验。有趣的是，KMO 抑制剂的外周给药足以影响 CNS KP 。然而，KMO 抑制剂是否需要穿透血脑屏障才能发挥作用，这仍然是一个有争议的问题。最后，抑制初始限速 KP 酶 IDO1 和 TDO，它们分别在炎症条件或慢性社会心理压力下诱导，在神经退行性疾病和精神疾病中也可能值得探索。由于这些酶的抑制剂目前正在开发用于癌症治疗，因此可以使用多种化合物在临床环境中测试这些方法。05传染性疾病与色氨酸代谢▼● 感染中的色氨酸代谢几条证据最近揭示了色氨酸代谢作为宿主-病原体相互作用和塑造宿主微生物群中免疫反应的重要调节因子的关键作用。通过特定的色氨酸代谢酶，色氨酸代谢在细菌、病毒、真菌和寄生虫感染部位增加。通常以低基础水平表达，在抗原呈递细胞 (APC)中观察到 IDO1 增加，例如树突细胞 (DC) 和巨噬细胞，以响应多种微生物刺激，包括 Toll 样受体 (TLR) 配体（例如，脂多糖 (LPS) , CpG 寡核苷酸和聚肌胞苷酸。炎症刺激物诱导IDO1，IDO1 会耗尽色氨酸此外，据报道，I 型和 II 型干扰素、肿瘤坏死因子 (TNF)、前列腺素和膜结合分子等炎症刺激物可在特定APC类型中诱导IDO1。在传染病中，IDO1 活性具有多效性，是一把双刃剑。实际上，IDO1 会耗尽色氨酸以饿死和重新编程营养缺陷型入侵者，同时有助于对在急性感染期间未清除的微生物产生 Kyn 依赖性免疫抑制状态或那些已经能够重新激活色氨酸生物合成的。因此，已经表明色氨酸营养缺陷型病原体对 CD4 + T 细胞激活的巨噬细胞高度敏感。在特定的环境条件下，色氨酸的微生物营养缺陷型可能会消失。特定条件微生物重新获得合成必须氨基酸的能力某些微生物可以在特定的胁迫条件下重新获得合成这种必需氨基酸的能力。此外，天然能够合成色氨酸的微生物群菌株可以在特定感染期间扩大，从而在色氨酸缺乏的条件下提供额外的这种必需氨基酸供应。最近的研究结果表明，结核分枝杆菌等特定病原体可以在压力条件下重新获得合成色氨酸的能力，从而抵消 IDO1 饥饿驱动的抗菌作用。此外，衣原体在由局部色氨酸剥夺引起的应激条件下进入非复制的持久状态。同样，IDO1 依赖性持久性已被记录在其他细菌物种中，包括肺炎积瘤。除了调节病原体负荷外，通过 IDO1 活性进行的色氨酸代谢对于抑制最终阻止病原体根除的免疫病理也至关重要。在这方面，最近对肠道微生物群的研究发现：色氨酸代谢与通过充当特定 AHR 配体的微生物或细菌毒力因子在粘膜屏障表达的 AHR 激活之间存在重要联系。值得注意的是，AHR +由于产生色氨酸代谢物（即吲哚 3 醛）的乳酸杆菌的选择性扩增，即使在 IDO1 缺乏的情况下，也会诱导产生IL-22 的第 3 组先天淋巴样细胞 (ILC3s)能够激活 AHR，从而在真菌感染模型中诱导保护性耐受状态。TDO 在感染过程中的潜在作用用 LPS 攻击的小鼠肝脏中 TDO 表达增加，而 TDO 缺陷小鼠更容易受到内毒素攻击。因此，在对弓形虫和金黄色葡萄球菌感染进行的体外研究中，已经报道了 TDO 依赖性抗菌和免疫调节作用。此外，代谢组分析揭示了原发性登革热感染患者 TDO 激活的变化。因此，在宿主细胞中的三种不同色氨酸分解代谢酶中，IDO1 的影响已在几种临床前感染模型中得到解决。具体而言，据报道，IDO1 在体内抑制某些细胞内寄生虫和细菌的复制，例如弓形虫、衣原体和杜氏利什曼原虫。另一方面，弱 IDO1 抑制剂 1-甲基- L - Trp (L-1-MT) 增强了沙眼衣原体抗生素清除的功效，尽管可能涉及额外的 IDO1 独立机制。IDO1活性还可以在体外抑制特定病毒的复制例如人巨细胞病毒 (CMV)、2 型单纯疱疹病毒和痘苗病毒。然而，体内情况可能有所不同，因为病毒感染可能会诱导 IDO1 和 KP 逃避宿主免疫反应。由于它们具有诱导 Treg细胞的能力，因此 IDO1 消耗色氨酸并产生 Kyn 是抑制抗菌 TH17 和 TH1 驱动的炎症的重要手段。因此，病原体可能会劫持 IDO1 的免疫抑制作用，并利用它们来促进自身的生命周期。在这方面，尿道致病性大肠杆菌(UPEC) 在泌尿道的上皮细胞中诱导 IDO1 ，并且色氨酸分解代谢的免疫反应减弱使得 UPEC 能够成功定植。HIV-1 等病毒利用 IDO1 的免疫抑制活性建立 HIV 慢性感染KP 活性的增加也与丙型肝炎病毒感染患者的进行性肝硬化有关。同样，小鼠感染甲型流感/PR/8/34 (PR8) 会刺激肺部和肺引流纵隔淋巴结中 IDO1 活性的快速升高，导致发病率增加、恢复减慢和肺部效应 T 细胞反应降低，尽管在原发性甲型流感病毒感染期间，IDO1 诱导不会影响病毒清除。在其他情况下，例如在真菌感染中，IDO1 可用作建立共生或慢性感染的逃避机制。● 在传染病中靶向 KP 酶在选定的微生物物种中调节特定的色氨酸生物合成途径并靶向宿主细胞中的 IDO1-AHR-微生物群轴可能代表了抗生素开发或补充抗病毒疗法的新颖有吸引力的策略。有必要更全面地了解特定感染期间色氨酸分解代谢酶或下游酶的作用，以便了解旨在调节色氨酸分解代谢以根除病原体同时保持与微生物群平衡的疗法的效用。基于以上总结的证据，可以假设特定的 IDO1 阻断剂可能会发现潜在的应用作为辅助疗法来提高抗病毒药物的疗效，但可能证明对真菌感染有害，其中色氨酸分解代谢主要通过 IDO1 作用于维持免疫稳态和保护性耐受。然而，这种作用可能构成使用 IDO1 抑制剂作为抗肿瘤药物的潜在缺点（下面讲）。实际上，在使用 IDO1 通路调节剂 1-甲基-D -Trp (D-1-MT)对转移性实体瘤患者进行的 I 期试验中，感染是最常见的不良事件。有趣的是，最近的一项研究表明，KYNU 的靶向抑制会影响铜绿假单胞菌基因表达和群体感应，这表明一种新的潜在抗毒策略。具体而言，与 Kyn 具有结构相似性的S-苯基-L-半胱氨酸亚砜可抑制对铜绿假单胞菌毒力至关重要的邻氨基苯甲酸盐的产生。06自身免疫性疾病与色氨酸代谢▼● 自身免疫中的色氨酸代谢自身免疫是未能发展出对自身的中枢（胸腺）耐受性和外周耐受性维持不足的结果。免疫区室中的色氨酸代谢主要由 IDO1 启动，它代表主要促炎刺激的靶基因。在这方面，IDO1 介导的色氨酸降解可被视为调节过度活跃的免疫反应的关键反馈机制，这是自身免疫性疾病的标志。IDO1 在发炎组织中转录激活抑制适应性免疫反应的作用已经从最初在胎盘中观察到的维持胎儿耐受性扩展到多种自身免疫性疾病。尽管 IDO1 缺陷不会导致与 Treg细胞重要检查点缺陷相关的整体自身免疫表型，但它与更微妙的炎症表型相关。这种关联可能部分是由于与其他双加氧酶共享的酶功能冗余。越来越多的证据表明，人类自身免疫性疾病是由免疫和/或基质细胞未能上调 IDO1 以响应炎症刺激驱动的。然而，与自身免疫相关的上调 IDO 的结构性缺陷的潜在原因尚未阐明。连锁分析将IDO1和IDO2基因的多态性分别与克罗恩病的严重程度和风险相关联。需要进一步的研究来确定上调组织中色氨酸代谢的本构或诱导缺陷是否会导致组织特异性自身免疫。许多针对多发性硬化症、类风湿性关节炎、狼疮和自身免疫性糖尿病的自身免疫性疾病小鼠模型的研究已经证明色氨酸代谢在调节疾病活动中的相关性。综上所述，这些研究表明 IDO1 在组织驻留的骨髓细胞中表达，并限制对自身抗原和炎症病理学的先天性和适应性免疫。然而，自相矛盾的是，在自发性类风湿性关节炎的动物模型中，使用 D/L-1-MT 对 IDO1 的药理学抑制减轻了疾病的严重程度，这可能是自身反应性 B 细胞活化减少的结果。这一发现说明了 IDO1 在自身免疫中的复杂免疫调节功能，这取决于细胞区室。例如，B 细胞中免疫抑制细胞因子 IL-10 的表达依赖于 IDO1，这表明 IDO1 不仅会触发免疫抑制机制，还会协调对炎症的复杂免疫调节反应。重要的是，转录激活和蛋白质表达不一定转化为人类 B 细胞中描述的酶活性。在这方面，需要更多的研究来阐明 IDO1 的非酶功能。此外，需要谨慎看待使用 D-1-MT 得出关于 IDO1 功能的关键结论的研究，因为 D-1-MT 不会抑制 IDO1 并显示出相当大的脱靶效应，从而导致 p38 MAPK 通路的激活。对自身免疫性疾病模型的研究表明，与 IDO1 相比，IDO2 充当自身免疫的促进者，特别是由于体液免疫反应的调节。由于致病性自身抗体和抗体分泌细胞的减少，IDO2 缺陷小鼠表现出关节炎症减少。尽管与人类疾病的相关性仍不清楚, 这些研究突出了双加氧酶对色氨酸代谢的复杂和高度分隔的调节。尽管 IDO1 介导的免疫调节的主要作用被认为是由组织炎症的局部微环境中的活动驱动的，但在患有自身免疫性疾病的患者中观察到色氨酸代谢的全身激活。在干燥综合征患者中，血清中色氨酸的降解增加，并与循环 Treg细胞频率增加有关。相比之下，在多发性硬化症中，血清中的 IDO1 活性与健康对照相比没有显着差异，但抗炎治疗降低了 IDO1 活性。由于全身性 IDO1 活性会受到大量非特异性和难以控制的刺激的影响，包括感染、压力和营养，尝试通过循环色氨酸代谢物监测组织特异性自身免疫将具有挑战性。然而，对血清中 KP 代谢组的更详细分析不仅揭示了 KP 在多发性硬化症患者中的激活，而且还将 KP 活性的程度与疾病严重程度相关联。因此，KP 活性可以作为能够指导多发性硬化症治疗的预测性生物标志物。● 靶向自身免疫性疾病中的色氨酸代谢在治疗上针对色氨酸代谢的努力主要集中在开发具有 Kyn 样特性的药物上。曲尼司特曲尼司特是一种具有 AHR 激动特性的 AA 衍生物，能够在多发性硬化症和类风湿性关节炎的临床前模型中诱导免疫耐受和改善疾病活动。然而，一项针对类风湿性关节炎患者的 II 期临床试验（NCT00882024）因肝毒性而终止。拉喹莫德拉喹莫德是一种喹啉甲酰胺，在开发治疗多发性硬化症时显示出与 KA 的结构相似性，它以 AHR 依赖性方式抑制多发性硬化症临床前模型中的自身反应性 T 细胞免疫和疾病活动。在针对复发和进行性多发性硬化症患者的一系列 II/III 期临床试验中，拉喹莫德未达到预先指定的主要终点，包括减少复发率和残疾进展，因此被终止 (NCT01707992)。AHR 配体改善自身免疫神经炎症AHR 的特定内源性配体足够稳定，可以在临床前疾病模型中进行肠胃外给药。2-(1'H-indole-3'-carbonyl)-thiazole-4-carboxylic acid methyl ester (ITE) 通过以 AHR 依赖性方式诱导致耐受性 DC，在实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 模型中诱导 Treg细胞并改善自身免疫性神经炎症。AHR 激活配体也可以与自身抗原偶联，从而导致 APC 的特异性靶向，然后耐受性抑制自身反应性 T 细胞反应，从而抑制系统性自身免疫。从概念上讲，色氨酸代谢也可以通过全身给药色氨酸来增强，色氨酸在口服灌胃后会迅速代谢成 Kyn。尽管这种方法导致 TH17 免疫力的不同抑制，但这并不转化为实验性自身免疫性神经炎症的改善。阻断IDO1降解，维持外周耐受性认识到蛋白酶体降解是调节自身免疫中色氨酸代谢的免疫抑制活性的重要机制后，另一种治疗途径是阻断IDO1降解，从而维持外周耐受性。硼替佐米是一种批准用于治疗多发性骨髓瘤的蛋白酶体抑制剂，可防止 IDO1 降解并以 IDO1 依赖性方式在临床前动物模型中改善自身免疫性糖尿病。基于 IDO1 感受态细胞的疗法尽管间充质干细胞的过继转移已被证明可以独立于IDO抑制自身免疫性神经炎症的临床疾病活动，但 IDO1 已被证明在其他自身免疫性体内疾病模型中与间充质干细胞的免疫抑制特性密切相关。增强或诱导宿主 IDO 表达的另一种方法是通过局部基因治疗。例如，腺病毒将 IDO1 递送至移植器官可诱导免疫耐受并防止大鼠发生移植排斥反应。IDO2 直到最近才成为潜在的治疗靶点迄今为止，还没有对 IDO2 具有足够特异性的小分子。在自身免疫性关节炎的临床前模型中，一种通过内化靶向 IDO2 的抗体通过抑制自身反应性 T 细胞和 B 细胞减轻了疾病。新开发的 IDO2 特异性测定系统和基于计算结构的研究可能有助于开发对 IDO1 没有交叉反应的 IDO2 抑制剂。07炎症性肠病与色氨酸代谢▼● 肠病最近研究强调了肠道色氨酸代谢的改变与肠道微生物的潜在联系。发现 IBD 患者微生物群产生的 AhR 配体减少，这是受遗传因素的影响。与健康受试者相比, 肠道组织中 AhR 的表达降低。IBD还与宿主和肠道细菌色氨酸代谢物的改变有关。IBD 患者的犬尿氨酸和 KA 血浆水平升高，血浆色氨酸浓度降低。几种特定的肠道细菌色氨酸代谢物也参与 IBD 的病理生理学在患有 IBD 的狗中，被认为在肠道中具有抗炎功能的细菌色氨酸代谢物（吲哚乙酸盐和吲哚丙酸盐）显着减少。在 IBD 患者中，粪便中 IAA（肠道抗炎功能）水平降低，表明细菌色氨酸代谢减少可能是 IBD 的病因。此外，在 IBD 患者中，可利用 α-L-岩藻糖苷酶从肠粘蛋白中切割末端岩藻糖残基的细菌数量显着减少，这与来自色氨酸的吲哚丙烯酸和吲哚-3-丙酸产量减少有关。IBD 患者的 IDO1 活性更高据报道，IBD 患者外周血和结肠细胞中的 IDO1 活性增加。在 IBD 中，增加的促炎细胞因子，包括 IFN-γ、IL-1 和 IL-6，已被建议诱导色氨酸分解代谢途径以降低血浆色氨酸水平，并增加色氨酸分解代谢物水平。此外，UC 患者血清中的 IPA 降低。在肠道局部观察到 IDO1 的过度激活和免疫系统过渡激活。与非活动性 IBD 患者相比，活动性 IBD 患者的 IDO1 活性更高，并且色氨酸和 C 反应蛋白血清水平呈负相关，这一假设得到了支持，C 反应蛋白是一种常用的生物标志物，对炎症反应增加。IBD 中 5-HT 通路激活的状态存在争议。限速酶TpH1的表达增加在克罗恩病中已报道。小鼠研究表明AhR 缺乏会增加实验性结肠炎的严重程度这种结肠炎是由 T 细胞转移或通过施用葡聚糖硫酸钠 (DSS) 以化学方式驱动的。在这些模型中，AhR 缺陷部分通过改变白细胞介素 (IL)-22 的产生来驱动结肠炎，白细胞介素 (IL)-22 是一种对肠道稳态具有众所周知影响的细胞因子。缺乏 caspase 募集域 9 (Card9)（一种 IBD 易感基因）的小鼠的肠道菌群失调无法将色氨酸催化成 AhR 配体，导致 IL-22 释放减少并最终导致Card9的易感性更高-/-小鼠对 DSS 诱导的结肠炎。在人类中也发现了一些功能相关性，因为 AhR 的药理学激活减少了促炎细胞因子干扰素 (IFN) γ 的产生，并增加了 IBD 患者固有层单核细胞中 IL-22 的产生。此外，正如在患有 UC 的人类中观察到的那样，IPA 和吲哚在 DSS 诱导的结肠炎小鼠血清中减少，另外的证据表明口服 IPA 在该模型系统中具有保护特性。KP 的改变也可能在机制上参与 IBD 发病机制IDO1 -/-小鼠更易患结肠炎，表明 IDO1 是肠道炎症的负调节剂。与 IDO1 缺乏相关的病理损伤部分是由于促炎细胞因子的激活和结肠中 CD4+ Foxp3+ 调节性 T 细胞数量的减少。然而，所涉及的确切机制和代谢产物仍然未知。众所周知，Kyn 是一种 AhR 激动剂，但在肝癌细胞系中引发报告基因 AhR 活性所需的浓度让人怀疑它在生理条件下作为 AhR 激活剂的相关性，可能涉及导致抗炎代谢物（如 Kna）缺乏的下游代谢途径的改变，但这仍有待证明。在 IBD 的背景下，来自失调微生物群的异常信号可能是 KP 的驱动因素。5-HT 加重肠道炎症化学诱导的结肠炎的严重程度在TpH1 −/−小鼠和用 5-HT 合成抑制剂对氯苯丙氨酸处理的小鼠中减弱，表明 5-HT 加重肠道炎症。此外，删除 SERT 会导致 5-HT 可用性增加，从而导致实验性结肠炎恶化。这些促炎作用可能部分是由DC上 5-HT 7受体的激活驱动的。然而，新的线索表明 5-HT 还通过作用于 5-HT 4 发挥抗炎作用对肠上皮细胞屏障功能产生积极影响。总之，这些数据表明在 IBD 中观察到的色氨酸代谢改变可能在疾病发病机制中发挥积极作用。就这些微生物产生 AhR 激动剂的能力受损而言，微生物群的参与是显而易见的，但也可能解释了在生理条件下微生物群的直接影响下发生的 IDO 和 TpH1 的局部激活加剧。● 肠易激综合症IBS 的病因在很大程度上是未知的，但可能与色氨酸代谢受损有关。IBS 患者血清中 Kyn 升高，外周 IDO1 活性与 IBS 严重程度呈正相关。IBS 与通过 KP 增加的色氨酸代谢有关犬尿氨酸：色氨酸比率与 IBS 症状严重程度呈正相关，IFN-γ 激活和随后的色氨酸 IDO1 氧化可能是 IBS 的致病机制。此外，血清素能系统的功能障碍与 IBS 的病理生理学有关。与急性色氨酸耗竭治疗相比，IBS 患者通过急性色氨酸增加治疗进行的 5-羟色胺能调节导致更严重的胃肠道症状。肠道运动的改变是 IBS 的关键特征之一，与 5-HT 代谢障碍有关与健康对照组相比，IBS 患者的直肠活检组织中发现 TpH1 和 SERT 表达水平降低。此外，5-HT 结肠内容物在便秘型和腹泻型 IBS 中分别减少和增加。5-HT 的多效性与其受体的多样性有关，这些受体能够触发特定器官的特定功能。在胃肠道中表达最多的5-HT 3和 5-HT 4亚型将 5-HT 与内脏伤害感受和运动障碍联系起来。5-HT 的作用已经被开发为治疗靶点，使用 5-HT 3受体拮抗剂和 5-HT 4受体激动剂分别显示出对腹泻和便秘为主的 IBS 的一些疗效。然而，受肠道微生物群调节的中枢血清素作用紊乱也可能参与 IBS 发病机制。肠道菌群对 5-HT 产生和肠道运动的影响已在小鼠身上得到证实，并表明 IBS 发病机制部分与微生物群对 5-HT 产生的功能失调控制有关。● 与年龄有关的胃肠功能障碍高龄增加了个体对胃肠道功能障碍的易感性，这归因于与年龄相关的神经元丢失。5-HT4 激动剂刺激发育中的肠道中的神经突生长和网络形成，也已被证明可以防止神经元凋亡和炎症诱导的轴突变性和自噬。此外，5-HT4 受体激动作用可促进成人肠道神经发生。相应地，其他方面健康的高龄个体表现出循环色氨酸减少，可能会限制血清素的可用性。08衰老和代谢综合征与色氨酸代谢▼● 衰老衰老与肠道微生物群的变化有关，这通常与胃肠道的生理变化有关，同时免疫系统功能下降可能导致感染、营养不良和其他功能缺陷的风险增加。老年人菌群特征老年人的肠道微生物群通常以细菌多样性降低、优势菌种改变、有益微生物减少和兼性厌氧菌增加为特征，所有这些都表明与衰老相关的微生物变化具有潜在的不利影响。微生物群组成的变化与老年人的免疫衰老和炎症有关。色氨酸代谢受衰老影响色氨酸在诱导免疫耐受和维持肠道菌群方面起着至关重要的作用。对老年人和年轻人肠道核心微生物组直系同源基因的分析表明，丰度增加的年龄相关基因参与了色氨酸代谢途径 (ko00380)，这与在百岁老人血清中发现的与年龄相关的色氨酸浓度降低一致。研究表明，肠道微生物群对色氨酸消耗的潜在增加可能会影响宿主对色氨酸的生物利用度。最近的一项研究报告了血清色氨酸水平降低与免疫激活增加之间的关系。还推测微生物群依赖性色氨酸减少会增强百岁老人的炎症。食物传感信号通路调节寿命，与色氨酸关联几种食物传感信号通路，包括胰岛素/胰岛素样生长因子 (IIS) 通路和哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 通路，已被证明可以调节模式生物的寿命，并且已经提出了类似的关联对于KP途径。在人类中，表示该通路活性的 Kyn:色氨酸比率随着年龄的增长而增加。这种增加与 65 岁以上人群的虚弱有关，并预示着 90 多岁人群的死亡率。KP 的活性与衰老之间存在因果关系此外，对成人个体外周血中年龄相关基因表达变化的荟萃分析将 KYNU 酶（犬尿氨酸酶，色氨酸降解途径关键酶）鉴定为表达差异最大的基因之一。在对秀丽隐杆线虫的后续研究中，通过 RNA 干扰 (RNAi) 敲低 KYNU 比敲低任何其他差异表达基因所达到的寿命更长，这表明 KYNU 对衰老有重要贡献。连同独立发现，线虫和黑腹果蝇中 TDO 活性的遗传减少, 导致 Trp:Kyn 比率显着增加，延长寿命，这些研究表明 KP 的活性与衰老之间存在因果关系。Kyn/Trp 分流在炎症中的后果色氨酸代谢向肝外 Kyn 产生的炎症相关分流，可能影响衰老过程中一系列器官中色氨酸代谢物的功能。doi.org/10.3389/fimmu.2019.02565与年龄相关的组织稳态下降会导致生理上的低度慢性炎症表型，称为炎症。我们假设色氨酸向Kyn途径代谢，以控制与年龄相关的炎症。色氨酸和Kyn代谢产物的相应紊乱可能与年龄相关疾病和寿命缩短有关。色氨酸参与调节寿命机制KP 调节衰老的机制尚不清楚。已经针对不同的无脊椎动物和脊椎动物模型描述了氨基酸（包括色氨酸）在调节寿命方面的作用。在大多数情况下，色氨酸可用性的降低或细胞摄取的阻断可延长寿命。然而，这种机制与 TDO 抑制（增加色氨酸）延长寿命的发现相悖，除非这与细胞摄取减少有关。此外，用 Kyn 喂养果蝇会缩短寿命，这表明该通路下游的代谢物水平也可能参与寿命的调节。TDO 耗尽对秀丽隐杆线虫延长寿命的影响取决于 FOXO 转录因子 DAF-16，它是寿命调节通路的介质，例如驱动细胞防御通路表达的 IIS 通路，表明它具有保护细胞免受细胞侵害的作用伤害。有趣的是，防止与年龄相关的蛋白质毒性（这也是由秀丽隐杆线虫中的 TDO 耗尽引起的）不依赖于 DAF-16，并且独立于 KP 63中的下游酶。这一观察结果表明，延长寿命的效果要么是这种保护的结果，要么是由一种独立的机制引起的。由于 NAD +正在成为一种潜在的延长寿命分子，KP 的改变可能通过 NAD +产生延长寿命的效果。然而，无脊椎动物的寿命更长是 KP 活性降低的结果，而通过外部供应其他 NAD +前体来延长寿命则表明 KP 活性的增加也是有益的。需要更多的研究来理解这些看似矛盾的发现。由于 IDO1 或 TDO 的敲除小鼠是可行的，这些模型对于进一步研究 KP 中的寿命调节机制和潜在治疗靶点可能很有价值。KP 调节的寿命延长效应可能源于一般健康益处，而不是疾病特异性效应。● 代谢综合征和肥胖在患有代谢综合征的人类患者中，据报道 IDO1 过度激活会导致血清 Kyn 水平升高以及 Kyn/Trp 比率与肥胖、代谢综合征、BMI 和血液甘油三酯之间的相关性。肥胖患者IDO1 的局部激活IDO1和 KP 下游酶（如犬尿氨酸酶 (KYNU)、犬尿氨酸氨基转移酶 (KAT) 和犬尿氨酸 3-单加氧酶 (KMO)）的基因表达增加已在肥胖患者的脂肪组织中观察到，表明 IDO1 的局部激活。然而，循环 5-HT 水平在代谢综合征中降低，并且与 BMI 和体脂呈负相关。色氨酸转化产物吲哚衍生物起作用微生物群通过色氨酸转化产生的几种吲哚衍生物可能在代谢综合征的发病机制中起作用。吲哚本身已被证明可以刺激肠内分泌 L 细胞产生胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)，这是一种刺激胰腺 β 细胞分泌胰岛素的肠降血糖素。这种机制涉及快速抑制刺激 GLP-1 分泌的电压门控 K+ 通道，但受 ATP 合成抑制的长期影响控制，减少 GLP-1 分泌。硫酸吲哚酚促炎和氧化作用，与心血管和肾病等相关吲哚也在肝脏中被吸收并代谢为硫酸吲哚酚。在肾衰竭期间，这种代谢物会积累，其促炎和氧化作用与动脉粥样硬化、动脉硬化、充血性心力衰竭和其他心血管并发症的发病机制有关，这些并发症在慢性肾衰竭患者中尤为突出。硫酸吲哚酚在肾功能正常的受试者中的作用仍有待确定。KP 也与动脉粥样硬化有关。在小鼠模型中，IDO1 缺乏症通过 IL-10 产生失调减少了动脉粥样硬化病变的发展，这是一种通过施用 Kna 逆转的表型。在人类中，高 Kna 水平与不稳定的斑块表型相关。低度慢性炎症可能有助于 IDO1 激活KP 的过度激活也可能参与低度炎症情况下胰岛素抵抗的发生，例如肥胖、抑郁、丙型肝炎病毒感染和心血管疾病。人体和实验数据表明，黄嘌呤酸和 KP 的其他产物对胰岛素的产生和释放以及对靶组织的影响具有有害影响。大脑中产生的血清素会引起饱腹感，但在微生物群的直接影响下产生的肠道来源的 5-HT 不会穿过血脑屏障。然而，色氨酸和直接 5-HT 前体 5-HTP 确实可以穿过血脑屏障，从而间接调节中枢 5-HT 的产生和功能。外周 5-HT 独立于任何中枢效应影响宿主代谢肠道来源的 5-HT 能够诱导食欲减退和饱腹感，其水平在禁食期间增加并刺激脂肪组织中的脂肪分解和肝细胞中的糖异生，有利于血糖控制。随后，通过一种涉及产热棕色脂肪组织消耗更多能量的机制，给予高脂肪饮食的 TpH1 基因或化学消融小鼠可免于肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝疾病 (NAFLD)。然而，这些结果可能不适用于棕色脂肪组织含量低且随年龄增长而减少的成年人。此外，人类肥胖与外周 5-HT 减少有关，表明其在发病机制中的复杂作用。已经使用小鼠模型研究了 AhR 在代谢综合征中的作用，但尚未得出明确的结论。这可能与 AhR 的多重作用有关，AhR 在参与代谢综合征发病机制的各种细胞类型（肠细胞、肝细胞和免疫细胞）中表达。09癌症与色氨酸代谢▼● 癌症中的色氨酸代谢多项证据表明色氨酸代谢在癌症中具有重要作用，通过抑制抗肿瘤免疫反应和增加癌细胞的恶性特性来促进肿瘤进展。首先，色氨酸降解酶在多种癌症中表达IDO1 在大约 58% 的人类肿瘤中表达，其表达与多种癌症的不良临床结果相关，包括黑色素瘤、妇科癌症、结肠癌和血液系统恶性肿瘤。IDO1 表达要么作为一种反调节机制被诱导，以响应从肿瘤浸润性免疫细胞释放的细胞因子，要么它的表达通过肿瘤固有的致癌信号传导维持。TDO 催化与 IDO1 相同的反应，在神经胶质瘤、黑色素瘤、卵巢癌、肝癌、乳腺癌、非小细胞肺癌、肾细胞癌和膀胱癌中表达，并已被证明可促进肿瘤进展。其次，各类癌症患者中全身色氨酸水平降低已在成人 T 细胞白血病、结直肠癌、妇科癌症、恶性黑色素瘤、肺癌和恶性神经胶质瘤患者中测量到全身色氨酸水平降低。在患有这些癌症的患者的血液中很少观察到 KP 代谢物浓度升高，这可能表明肿瘤微环境中 Kyn 和下游代谢物的局部变化受到更多限制。第三，色氨酸降解在调节 Treg细胞和癌症中的免疫细胞浸润中发挥作用FOXP3 + T reg细胞与宫颈癌引流淋巴结中表达 IDO1 的 DC 直接接触，IDO1 表达与转移性胰腺导管腺癌患者CD4 + CD25 + FOXP3 + T reg细胞增加有关，急性髓性白血病 (AML) 33和非霍奇金淋巴瘤。此外，IDO1 表达与 CD3 + T 细胞、CD8的低肿瘤浸润相关+ T 细胞和 CD3 +和 CD8 + T 细胞以及 CD57 +自然杀伤细胞分别存在于结直肠癌、卵巢癌和子宫内膜癌患者中。最近的一项研究表明，肿瘤再生细胞将 Kyn 转移到 CD8 + T 细胞，这反过来又以 AHR 依赖性方式上调程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1)。总而言之，这些观察结果为色氨酸代谢在肿瘤细胞免疫逃逸中的作用提供了机制解释。第四，色氨酸代谢物可以有效促进癌细胞的运动和转移例如，体外研究表明，TDO 在胶质母细胞瘤或乳腺癌细胞中的表达可促进肿瘤细胞迁移和侵袭。类似地，IDO1 的过表达增强了肺癌细胞的运动性，而敲除则降低了运动性。这种促迁移表型也反映在临床前模型中由色氨酸降解引起的转移形成促进。药理学 TDO 抑制减少了肺癌小鼠模型肺部肿瘤结节的数量。植入小鼠体内的人肺癌细胞中的 IDO1 过表达增加了大脑、肝脏和骨骼中的转移形成，而 IDO1 缺乏减少了转移负担并提高了乳腺癌衍生肺转移小鼠模型的存活率。此外，TDO-AHR 信号轴促进了对贴壁依赖性细胞从周围细胞外基质分离时发生的程序性细胞死亡的抵抗，这是转移的关键步骤。最后，肿瘤内 IDO1 表达已被证明与结直肠癌肝转移、肝细胞癌远处转移和子宫内膜癌淋巴结转移的频率相关。第五，NAD+ 在癌症生物学中通过色氨酸 de novo 途径产生的作用在小鼠中，色氨酸代谢受损导致肝脏中从头合成 NAD+ 受到抑制，从而通过 DNA 损伤促进肝肿瘤发生。在人类神经胶质瘤中，从色氨酸重新产生的 NAD+ 赋予对放化疗诱导的氧化应激的抗性。有趣的是，胶质瘤细胞和小胶质细胞合作产生 NAD+。此外，在人类癌细胞中，IDO1 与通过产生 NAD +改善 DNA 修复和介导对治疗的抗性有关，例如 PARP 抑制剂奥拉帕尼、γ-辐射和化疗剂顺铂。因此，抑制色氨安代谢也可能通过从头形成 NAD +来防止治疗耐药性；然而，根据 NAD +合成所必需的 KP 酶的表达，这种效应可能是组织特异性或细胞特异性的，因此需要进一步研究。● 靶向癌症中的 IDO1 和 TDO基于 IDO1 和 TDO 的肿瘤促进功能，已经研究了这些酶的小分子抑制剂用于癌症治疗。临床阶段 IDO1 抑制剂 epacadostat (INCB024360)、navoximod (NLG-919/GDC919)等化学结构已被公开。未公开结构的化合物KHK2455、LY3381916和MK-7162也作为IDO1抑制剂进入临床评估。TDO 抑制剂（最初被开发为抗抑郁药以提高全身色氨酸水平，从而提高大脑血清素浓度）也正在探索用于癌症治疗，但尚未进入临床试验阶段。此外，indoximod 正在临床试验中进行研究，但与 L-1-MT 237不同，它们不是 IDO1抑制剂及其作用机制，尽管它似乎与 IDO1 表达有关，但仍存在争议。然而，IDO1 抑制的最大治疗潜力预计是它与其他疗法的联合使用，这一直是大多数 II 期和 III 期研究的重点。● 与免疫检查点抑制剂联合IDO1 抑制剂的临床评估最先进的是它们与针对免疫系统检查点的单克隆抗体的组合，例如细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA4)、PD-1 或其配体 (PD-L1)，其中一些已被批准用于近年来治疗多种癌症的基础上部分患者出现前所未有的反应。然而，由于相当大比例的患者无法从检查点抑制剂中获益，因此人们非常有兴趣确定缺乏治疗反应和治疗耐药性的分子基础，因为这些知识可能表明潜在的联合疗法可以改善反应。有趣的是，在使用 PD-1 受体阻断剂 pembrolizumab 治疗期间，肉瘤患者的 Kyn:Trp 血浆比率增加，表明 IDO1 可能由免疫检查点封锁诱导。最有可能的是，这种 IDO1 的诱导，预计会抵消免疫检查点抑制的免疫刺激作用，是通过活化的 T 细胞产生的 IFNγ 介导的。一项临床前研究表明，抑制 IDO1 会略微增强抗 CTLA4、抗 PD-1–PD-L1 和抗 GITR（糖皮质激素诱导的 TNFR 相关蛋白）疗法的疗效。这些发现虽然不大，但引发了对 IDO1 抑制剂与免疫检查点抑制剂联合治疗的广泛临床研究。在 epacadostat 与 pembrolizumab 联合治疗的 I/II 期单臂试验获得令人鼓舞的数据后，在无法切除或转移性黑色素瘤患者中进行了 III 期试验。尽管 ECHO-301 试验的阴性结果明显代表了 IDO1 抑制剂在癌症免疫治疗中的开发受挫，但它也激励人们利用临床试验来更多地了解 IDO1 抑制剂在癌症中的作用机制，以开发更复杂的生物标志物用于患者选择和治疗监测，并利用该途径中的新靶点，例如 AhR。● 与免疫检查点抑制剂联合目前已经计划在验证试验中继续研究 IDO1 抑制剂在联合免疫疗法中的潜力，包括不同于与 PD-1 和 PD-L1 拮抗剂组合的策略。几项测试 IDO1 抑制剂 epacadostat 与抗肿瘤疫苗联合应用的临床试验正在进行中，可能会显示阻断 IDO1 是否会提高抗肿瘤疫苗接种的功效。这背后的基本原理是干扰素信号对 IDO1 的上调涉及多种免疫相关途径。例如，TLR 的激活通过干扰素诱导 IDO1 表达。抑制抗肿瘤免疫反应的其他几种途径也与驱动色氨酸降解酶的肿瘤表达有关，包括 AhR 信号、TGFβ 信号和信号转导和转录激活因子 3 (STAT3)。因此可以设想两种情况：• 如果这些途径的抑制剂非常有效并且同时完全消除了色氨酸降解酶的表达，那么它们可能会使 IDO1 或 TDO 抑制剂在这种情况下变得可有可无。• 相反，如果这些药物不能完全减轻 IDO1 和/或 TDO 的表达，它们可能与色氨酸代谢抑制剂协同作用。相比之下，其他治疗方法可能会诱导 IDO1 作为一种不良影响，这表明这些疗法与 IDO1 抑制剂的组合可能是有益的。10肠内外健康与色氨酸代谢▼前面概述了色氨酸及其在肠道中的三种命运。在这里主要谈论吲哚/AhR 通路，将深入探讨 AhR 信号的好处、为什么大多数人都缺乏这种途径、增加肠道中 AhR 活性的潜在策略，以及 AhR 可能被过度刺激的一些例外情况。● 什么是AhR？芳烃受体 (AhR)是一种转录因子——一种调节基因表达的蛋白质。结合并激活受体的分子称为激动剂。AhR 的激动剂（即激活剂）主要分为三类分子：环境污染物AhR 最初因其在对二恶英和其他芳基碳氢化合物等环境毒素作出反应中的作用而被发现。这些污染物是 AhR 的非常强的激活剂。它们的结合增加了有助于促进其解毒的酶的表达。肠道细菌色氨酸代谢物肠道细菌，包括各种梭菌属、拟杆菌属、真杆菌属、乳杆菌属和双歧杆菌属，可以直接将色氨酸转化为称为吲哚的化合物，其中许多结合并激活 AhR。膳食化合物近年来，膳食化合物也被证明可以激活 AhR。Indole-3-carbinol (I3C) 是一种源自十字花科蔬菜分解的化合物，可以结合并激活 AhR。虽然环境污染物对 AhR 的慢性激活可能对健康产生负面影响，但肠道代谢物和膳食化合物对 AhR 的瞬时激活具有许多积极的下游影响。● 肠道 AhR 激活的诸多好处规律的、短暂的 AhR 信号在肠道和整体健康中起着许多重要作用。1) 维持肠道屏障功能AhR 刺激肠道中的先天免疫细胞产生细胞因子 IL-22，这是一种促进粘液产生和抗菌肽分泌的信号分子。在称为隐窝的肠道屏障口袋中，AhR 还支持干细胞增殖，这对于正常的肠道更新和修复至关重要。2) 调节肠道菌群的组成缺乏 AhR 刺激会导致促炎性肠杆菌科的扩张和产丁酸梭菌的减少，这是肠道菌群失调的常见特征。3) 维持肠道免疫细胞群并减少炎症AhR 支持肠道上皮细胞内足够数量的淋巴细胞。它还在将调节性 T 细胞引导至肠道并支持其抑制炎症的能力方面发挥关键作用。4) 调节肠神经系统和肠蠕动AhR 已被证明在调节蠕动方面发挥作用，蠕动是沿着胃肠道移动食物的肌肉收缩。AhR 也可能与损伤后肠神经的再生有关。5) 防止念珠菌和其他肠道感染AhR 激活通过支持 IL-22 信号传导在维持对酵母白色念珠菌和细菌病原体的定植抗性方面发挥重要作用。6) 支持肺部的免疫防御肠道 AhR 在防止其他粘膜表面（如肺）感染方面也起着重要作用。2019 年的一项研究发现，抗生素治疗后提高肠道中的 AhR 活性可显着减少肺部致病菌数量。7) 促进健康的皮肤屏障功能肠道 AhR 对于维持皮肤屏障的完整性至关重要。2016 年的一项研究发现，从饮食中去除 AhR 配体会损害皮肤屏障功能，而重新添加 AhR 激活剂吲哚-3-甲醇可挽救屏障缺陷，即使在老年小鼠中也是如此。8) 激活解毒途径AhR 在许多物质的解毒中发挥作用，包括多环芳烃、霉菌毒素、重金属和雌激素，激活整个身体的解毒途径。9) 保护肝肾功能来自肠道色氨酸代谢的 AhR 信号也被证明可以预防非酒精性脂肪肝、酒精性肝损伤和肾纤维化。10) 支持神经系统健康星形胶质细胞中通过 AhR 发出的膳食色氨酸代谢物信号已被证明可以限制中枢神经系统的炎症。肠道 AhR 活性还促进成人神经发生，即新神经元的形成。AhR 信号减少：许多慢性病的一个特征在多种慢性疾病中观察到肠道 AhR 活性降低，包括炎症性肠病、肠易激综合征、结直肠癌、肥胖、代谢综合征、高血压、动脉粥样硬化、抑郁症、炎症性皮肤病、乳糜泻和多发性硬化症等疾病。● 是什么导致 AhR 信号减少？影响因素很多，包括：肠道生态失调改变的肠道微生物群组成通常无法产生已知可激活 AhR 的化合物，包括色氨酸衍生的吲哚和短链脂肪酸丁酸盐。低蛋白质或低质量的饮食色氨酸（细菌吲哚形成的底物）的摄入量减少和/或植物性食物中 AhR 激动剂的摄入量减少都会减少 AhR 激动剂的总量。人造甜味剂的消费也被证明会减少 AhR 信号。压力、炎症或感染压力、炎症和某些类型的感染可以将色氨酸代谢从 AhR 转移到其他途径（后面我们会持续分享）。解决这些根本原因始终是恢复 AhR 活动的第一步。● 增加 AhR 活性的其他策略以下是已知会暂时增加 AhR 活性的其他干预措施的总结。但是需要注意 AhR 激动剂具有物种特异性和组织特异性作用。它们的效果还取决于浓度，在存在多种化合物的情况下，它们甚至可能相互竞争——因此虽然这里列出了很多可能性，但“厨房水槽”方法并不一定是理想的。希望在接下来的几年里，我们将看到更多的人体临床试验，以阐明这些疗法中的哪些可能对以 AhR 缺陷为特征的疾病状态最有帮助。以下信息不能视为医疗建议。▸Indole-3-carbinol (I3C)这种化合物由球芽甘蓝、卷心菜、西兰花、花椰菜和芥菜等十字花科蔬菜中的葡糖甘蓝素分解产生，是一种有效的 AhR 激活剂。在动物模型中，I3C 已被证明可以诱导调节性 T 细胞的形成、抑制 Th17、保护粘液层、增加丁酸盐的产生、上调 PPAR-γ 并防止结肠炎。还对其潜在的抗癌和抗氧化作用进行了研究。虽然 I3C 或其衍生物二吲哚基甲烷 (DIM) 以补充剂形式提供，但较高剂量可能存在风险且人体研究有限，因此最好以整个食物形式食用 I3C。注意：为了最大限度地提高膳食 I3C 的生物利用度，食用酸菜等生发酵形式的十字花科蔬菜，或在烹饪后加入芥末籽粉（含有黑芥子酶）。▸丁酸盐一种短链脂肪酸，是人肠上皮细胞中 AhR 的直接激活剂。在健康的肠道中，丁酸盐是由膳食纤维的发酵产生的，在较小程度上是蛋白质的发酵。它也以补充形式提供。一定情况下对结肠需要更有针对性。▸尿石素 A这种化合物由石榴、覆盆子和黑莓中的鞣花单宁分解产生，已被证明可以通过 AhR 增强肠道屏障功能。然而，估计只有 30-40% 的人拥有可以进行这种转化的细菌。尿石素 A也可以作为补充剂服用，并且作为食品成分已获得 FDA 公认的安全状态。▸阳光照射2019 年的一项研究发现，在小鼠身上，仅 15 分钟的 UV-B 照射就会诱导 AhR 靶基因在血液和外周组织（包括肠道）中的表达。▸婴儿双歧杆菌（Bifidobacterium infantis）该菌株在人乳低聚糖上生长后产生吲哚-3-乳酸，一种 AhR 的激活剂。它已在婴儿中得到充分研究，可用作婴儿益生菌。该菌株尚未在成人中进行研究。该配方确实含有大量的乳糖和残留量的大豆。▸鼠李糖乳杆菌某些乳杆菌菌株已被证明在色氨酸丰富时自然产生 AhR 激动剂。发现唯一已知可增加 AhR 活性且可商购的菌株是鼠李糖乳杆菌GG。但是注意，不建议在使用抗生素期间或之后立即使用基于乳酸杆菌的益生菌，也不建议患有组胺不耐受/肥大细胞活化综合症的人服用。▸Akkermansia muciniphila至少在一项动物研究中，这种细菌或其外膜上的一种蛋白质增加了循环中的吲哚化合物并上调了 AhR 靶基因。▸美沙拉嗪 (5-氨基水杨酸，5-ASA)该药物是炎症性肠病 (IBD) 的一线治疗药物。这种药物上调 PPARgamma 和促细胞凋亡和抗增殖作用的能力。有趣的是，美沙拉嗪似乎也能激活 AhR。▸咖啡咖啡提取物，尤其是过滤较少的咖啡，如土耳其咖啡，已被证明可诱导肠上皮细胞中的 AhR 表达，并在啮齿动物模型中预防结肠炎。▸萝卜硫素虽然这种化合物的作用通常归因于 Nrf2 通路，但 AhR 似乎介导了它的许多保护作用。在喂食西方饮食的小鼠中，萝卜硫素增加了肠道中吲哚乙酸的产生，从而上调了 AhR 活性。▸多酚槲皮素、白藜芦醇和姜黄素都可以通过抑制控制 AhR 激动剂分解的 CYP1A1 酶来间接激活 AhR。其中，槲皮素在增强 AhR 信号传导方面最有效。▸血清素这种神经递质及其副产物 (5-HIAA) 也可以通过部分抑制 AhR 配体的清除来间接激活 AhR。这种效果取决于功能正常的血清素运输。关于反馈调节而不是长期过度刺激 AhR 的重要性的说明：这里不能忽略AhR 过度刺激的问题。虽然大多数慢性炎症性疾病都以 AhR 缺陷为特征，但在少数情况下，AhR 可能会过度激活，从而产生负面后果。这通常是由于污染物或霉菌暴露、严重病毒感染、或慢性肾病等引起的显着环境毒性。这些条件的特点是持续的 AhR 激活，其对基因表达的影响与短暂的 AhR 激活截然不同。相反，由于某些解毒酶的上调，结合 AhR 的天然化合物在结合 AhR 时会被有效代谢。这种负反馈回路确保 AhR 信号是短暂的。拥有足够的维生素，尤其B12 和叶酸可以防止慢性 AhR 过度刺激。尽管如此，在某些极端毒性或感染的情况下，短暂的 AhR 刺激是不提倡的。11靶向肠道菌群：平衡色氨酸代谢的潜在方法▼● 益生菌益生菌，如属于乳杆菌属和双歧杆菌属的细菌，对色氨酸代谢产生有益影响。益生菌促进血清素合成一方面，益生菌，如乳杆菌和双歧杆菌中的物种，可以直接将色氨酸转化为血清素。另一方面，一些益生菌乳杆菌菌株，如干酪乳杆菌327，可以通过增加TPH1表达间接促进结肠血清素合成。益生菌与犬尿氨酸途径的调节密切相关与血清5-羟色胺水平升高一致，大鼠口服约氏乳杆菌（Lactobacillus johnsonii）无细胞上清液，也会导致血清中的犬尿氨酸水平降低，同时肠道IDO活性降低。口服约氏乳杆菌8周后，观察到人血清犬尿氨酸水平下降，色氨酸含量增加的明显趋势。此前的一项研究还表明，大鼠服用益生菌婴儿双歧杆菌（ Bifidobacteria infantis）会导致色氨酸水平升高，血液循环中的犬尿氨酸与色氨酸比率降低。这些研究表明，一些属于乳杆菌和双歧杆菌的益生菌物种可能通过抑制犬尿氨酸途径改变宿主色氨酸代谢。益生菌将色氨酸降解为吲哚化合物此外，据报道，一些属于乳杆菌的细菌能够将色氨酸降解为吲哚化合物，如IAld、ILA和IAA。向结肠炎易感小鼠口服3种色氨酸代谢乳杆菌菌株可促进微生物色氨酸新陈代谢芳基烃受体（Ah）依赖性信号传导，从而影响外周色氨酸的有效性。尽管操纵肠道微生物群影响色氨酸代谢途径的机制尚未完全了解，但以肠道微生物群为靶点可能是调节色氨酸新陈代谢的一种有前途的方法。● 抗生素口服抗生素能够重塑肠道微生物群的组成和代谢。口服广谱抗生素会导致肠道微生物群耗竭，降低结肠血清素水平，进而延缓小鼠结肠运动。正如结肠中关键合酶TPH1的下调所证明的，这项研究指出了共生微生物群在调节肠道血清素合成中的可能作用。据报道，抗生素的微生物操纵会影响犬尿氨酸途径，因为抗生素诱导的微生物群耗竭会导致小鼠和猪的循环色氨酸可用性增加，并降低沿犬尿氨素途径的代谢。此外，一些研究表明，抗生素诱导的肠道微生物改变也有利于猪体内的微生物色氨酸降解途径。随着循环色氨酸水平的增加，口服抗生素降低了空肠中色氨酸的可用性，并降低了猪大肠中的微生物色氨酸脱羧活性。此外，口服抗生素会增加猪大肠中吲哚和吲哚化合物的含量。有趣的是，最近的一项研究表明，回肠末端输注专门针对大肠微生物群的广谱抗生素会导致血液循环中的色氨酸水平降低，并增强微生物色氨酸降解，从而增加大肠中的吲哚水平。与之前的研究结果相反，该研究的发现表明，肠道微生物群在响应抗生素操作而调节色氨酸代谢方面发挥了独特的作用。● 饮食饮食被认为是影响微生物色氨酸代谢的重要因素。高脂肪饮食：抑制微生物从色氨酸向吲哚代谢物的转化，从而影响免疫调节例如，最近的一项研究表明，高脂肪饮食会耗尽小鼠盲肠中的微生物代谢产物IAA和色胺，这表明在高脂肪饮食下，微生物色氨酸降解途径可以减弱。高脂肪饮食增加了Alistipes和Bacteroides的丰度，同时减少了 Faecalibacterium。高脂肪饮食增加了致病菌属Alistipes，同时减少了有益菌 Parabacteroides distasonis ，导致小鼠肠道屏障功能受损。高脂饮食显著增加小鼠肠道的IDO活性，促进色氨酸分解代谢为犬尿氨酸。在暴露于高脂饮食的情况下，肠道微环境受到影响，随后抑制微生物从色氨酸向吲哚代谢物的转化，特别是吲哚-3-丙酸、吲哚-3-乳酸和吲哚乙酸盐。这些代谢物被认为是 AhR 激动剂，在免疫调节中起着关键作用。配方奶：影响新生猪色氨酸代谢母乳不仅是早期营养的唯一来源，而且有助于宿主肠道微生物群的成熟。有趣的是，之前的一项研究发现，配方奶引起的肠道微生物群的改变使新生猪结肠中的色氨酸代谢从血清素转变为色胺。碳水化合物：影响色氨酸代谢速率微生物色氨酸代谢的速率可能会受到管腔内营养物质（如碳水化合物）可用性变化的影响。正如先前的体外研究所证明的，从仔猪粪便中分离出的一株利用色氨酸的细菌使用色氨酸进行细菌蛋白质合成，以可消化碳水化合物（葡萄糖）为底物，而不可消化碳水化合物（低聚果糖）是吲哚产生的底物。此外，通过添加不可消化的碳水化合物，如低聚果糖和抗性淀粉，增加碳水化合物的可用性，促进碳水化合物代谢，从而增加短链脂肪酸的产量，同时减少色氨酸降解和仔猪大肠中的吲哚化合物。事实证明，通过盲肠淀粉输注增加大肠碳水化合物的可用性可以抑制微生物色氨酸降解，从而导致大肠和血清中色氨酸水平的增加。这些研究表明，增加碳水化合物的可用性抑制了肠道中的微生物色氨酸降解，这将进一步影响循环色氨酸库。相比之下，增加碳水化合物的可用性促进了肠道血清素的合成，这与增加胃肠道传输有关，正如先前在口服多糖的小鼠中进行的一项研究所报告的那样。微生物短链脂肪酸的产生增强可以参与这一过程，因为它们已经被证明可以刺激结肠EC中的血清素释放。腔内色氨酸可用性是影响微生物色氨酸代谢的另一个直接因素IDO激活或饮食限制导致的宿主色氨酸耗竭可减少微生物增殖，尤其是乳酸杆菌中的细菌，据报道，其中一些细菌是利用色氨酸的细菌。通过饮食喂养选择性地恢复色氨酸水平导致乳杆菌的扩张，这进一步导致微生物色氨酸代谢的增强，IAld增加。鉴于色氨酸也会被宿主直接吸收，肠道微生物群、管腔色氨酸可用性和宿主色氨酸代谢之间的复杂串扰需要进一步研究。富含麦麸的饮食在调节色氨酸代谢物的合成和生物转化中的作用富含麦麸的饮食有效地抑制了色氨酸向犬尿氨酸途径代谢物的转化，同时增加了褪黑激素和微生物分解代谢物，即吲哚-3-丙酸、吲哚-3-乙醛和 5-羟基-吲哚-3-乙酸。麦麸增加了促进健康的细菌（例如，Akkermansia和Lactobacillus)，它们与色氨酸衍生的吲哚类代谢物显著相关。富含麦麸的饮食可有效调节与免疫功能相关的微生物转化和色氨酸合成（即增加 AhR 和 IL-22 的结肠表达），同时改善葡萄糖和脂质稳态，以及增加肠道健康促进菌的丰度。结语色氨酸代谢调节炎症、肠道稳态和大脑功能等。色氨酸可用性和代谢的微生物调节对许多肠脑轴疾病具有重要意义，包括伴有精神疾病的胃肠道疾病，如IBS 、IBD，其他具有胃肠道功能障碍的中枢神经系统疾病，如自闭症等。由于宿主色氨酸代谢直接或间接受肠道菌群调节，许多因素会影响肠道微生物群的组成和代谢，包括饮食、抗生素、益生菌等可以调节肠道微生物群，调节色氨酸的可用性，因此靶向肠道菌群干预是治疗肠脑轴疾病的有前途的方法。色氨酸代谢可以作为与年龄相关的病理和寿命的调节剂。犬尿氨酸通路及其代谢产物可能成为预测衰老相关疾病的潜在风险标记物。色氨酸主要经犬尿氨酸代谢，既促进肿瘤细胞固有的恶性特性，又限制肿瘤免疫，因此它是癌症免疫治疗的重要药物开发靶点。肿瘤中色氨酸代谢的改变常伴随色氨酸相关酶基因表达的异常，基于此，IDO抑制剂、TDO抑制剂及联合治疗被应用于大量的临床试验中。随着这方面研究的不断深入，我们会持续关注和更新色氨酸代谢和全身健康稳态以及药物进展等。相关阅读：主要参考文献Le Floc'h N, Otten W, Merlot E. Tryptophan metabolism, from nutrition to potential therapeutic applications. Amino Acids. 2011 Nov;41(5):1195-205. doi: 10.1007/s00726-010-0752-7. Epub 2010 Sep 25. PMID: 20872026.Gao K, Mu CL, Farzi A, Zhu WY. Tryptophan Metabolism: A Link Between the Gut Microbiota and Brain. Adv Nutr. 2020 May 1;11(3):709-723. doi: 10.1093/advances/nmz127. PMID: 31825083; PMCID: PMC7231603.Sorgdrager FJH, Naudé PJW, Kema IP, Nollen EA, Deyn PP. Tryptophan Metabolism in Inflammaging: From Biomarker to Therapeutic Target. Front Immunol. 2019 Oct 30;10:2565. doi: 10.3389/fimmu.2019.02565. PMID: 31736978; PMCID: PMC6833926.Richard DM, Dawes MA, Mathias CW, Acheson A, Hill-Kapturczak N, Dougherty DM. L-Tryptophan: Basic Metabolic Functions, Behavioral Research and Therapeutic Indications. Int J Tryptophan Res. 2009 Mar 23;2:45-60. doi: 10.4137/ijtr.s2129. PMID: 20651948; PMCID: PMC2908021.Platten M, Nollen EAA, Röhrig UF, Fallarino F, Opitz CA. 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PMID: 33460767.Yan T, Shi L, Liu T, Zhang X, Yang M, Peng W, Sun X, Yan L, Dai X, Yang X. Diet-rich in wheat bran modulates tryptophan metabolism and AhR/IL-22 signalling mediated metabolic health and gut dysbacteriosis: A novel prebiotic-like activity of wheat bran. Food Res Int. 2023 Jan;163:112179. doi: 10.1016/j.foodres.2022.112179. Epub 2022 Nov 19. PMID: 36596122.杭州谷禾信息技术有限公司创办于2012年，总部位于杭州，由几位浙江大学博士和教授创立，开发了大量高通量测序技术和生物信息分析方法，目前团队有多位生物信息和医学资深教授顾问，拥有优秀的研发团队和独立实验室，致力于利用高通量测序技术结合大数据和人工智能解决生物和医学问题。公司目前主要面向临床、健康和科研市场等，拥有多项自主研发的高通量测序和菌群检测专利，按照国际质量标准结合自动化处理样品和测试流程。领先推出基因检测和菌群检测相结合的健康检测服务，多年来服务于全国以及世界众多知名高校研究所、医院和上市公司。经过多年的积累，已完成超20万例临床肠道菌群样本检测，并构建了超过60万各类人群粪便样本数据库。公司为国家高新技术企业，杭州市“青蓝计划”企业，省级II级病原微生物实验室。联系方式：400-161-1580详情见官网：www.guhejk.com发布于 2023-01-12 10:14・IP 属地浙江色氨酸肠道菌群科研赞同 262 条评论分享喜欢收藏申请转载文章被以下专栏收录肠道菌群 · 前沿汇肠道微生物行业的先行

色氨酸对我们的影响有多大？ - 知乎

色氨酸对我们的影响有多大？ - 知乎首页知乎知学堂发现等你来答切换模式登录/注册美食营养氨基酸色氨酸对我们的影响有多大？关注者3被浏览7,663关注问题写回答邀请回答好问题添加评论分享2 个回答默认排序陈刚关注色氨酸可参与动物体内血浆蛋白质的更新，并可促使核黄素发挥作用，还有助于烟酸及血红素的合成，可显著增加怀孕动物胎仔体内抗体，对泌乳期的乳牛和母猪有促进泌乳作用。发布于 2019-11-11 06:22赞同 1添加评论分享收藏喜欢收起时光慕神睡眠大使科技让生活更健康！关注色氨酸是一种氨基酸，是时光慕神睡眠乳中的核心成分之一，对人体健康起着非常重要的作用。那么色氨酸的作用有哪些？色氨酸是DNA构建模块组成之一，对血清素和褪黑激素的产生非常重要。缺乏这种蛋白质人类将无法生存，可以从乳制品，香蕉，巧克力和家禽等食物获取它。色氨酸是人体所需的一种重要的氨基酸，对预防糙皮病、抑郁症，改善睡眠和调节情绪，有着很重要的作用。一、调节情绪色氨酸是脑部化学物质5-羟色胺的重要前体，能帮助调节情绪。由节食所致的血液中色氨酸水平下降，会降低脑部5-羟色胺水平，引起抑郁、自责、激愤等不良情绪。加拿大研究人员发现，每天摄取3克色氨酸，可以增强人的自信心。研究小组将98名志愿者分成两组，一组每餐摄取1克色氨酸，持续12天；另一组为安慰剂对照组。12天后，两组交换实验方式，再持续12天。在整个实验期间，所有志愿者每天都要完成一份问卷，以评估他们的情绪状态和行为。研究结果发现，色氨酸比情绪对人的行为的持续性影响要强烈。摄取色氨酸后，人们的积极行为增加。二、改善睡眠色氨酸生成的5-羟色胺，可中和肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，并能改变睡眠持续时间。动物大脑中5-羟色胺降低，会表现行为异常，以及失眠等症状。在睡觉前吃点食物，或者使用时光慕神睡眠乳，可以增加体内色氨酸的含量，从而产生更多的5-羟色胺，使人更快进入睡眠状态。三、预防糙皮病糙皮病是由于人体组织内缺少烟酸所致，最典型的症状是皮炎，常在肢体暴露部位对称出现，以手背、足背、腕、前臂、手指、踝部等最多，其次为肢体受摩擦处。糙皮病多发生在烟酸缺乏的地区，特别是以玉米为主要食物的人群。玉米的烟酸含量其实并不是非常低，但由于玉米中的烟酸为结合型，不能被人体吸收利用，同时含色氨酸量很少。在人体内，色氨酸能转变为烟酸，因此，富于色氨酸的食物，也富于烟酸。大部分蛋白质水解后便可生成氨基酸。不过，色氨酸在蛋白质中的含量较低，通常不到2%。因此，平时应注意补充含色氨酸成分较高的食物。在我们所吃的食物中，每100克食物色氨酸含量较高的有：海蟹（含801毫克）、豆腐皮（含715毫克）、肉松（含710毫克）、生西瓜子（含631毫克）、黄豆（含485毫克）、黑芝麻（含402毫克）、全脂奶粉（含372毫克）、生葵花子（含365毫克）。适量食用这些食物，对增强身体健康大为有益。如果平时工作比较忙，或者出差在外，可以用一些时光慕神睡眠乳代替食物摄取，补充色氨酸，促进深度睡眠。发布于 2021-10-11 17:58赞同 9添加评论分享收藏喜欢收起

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色氨酸

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色氨酸（Tryptophan），又稱β-吲哚基丙氨酸，是一種有機化合物，化學式C11H12N2O2，是人體的必需氨基酸之一。色氨酸是植物體內生長素生物合成重要的前體物質，其結構與IAA相似，在高等植物中普遍存在，也是人體中重要的神經遞質——5-羥色胺的前體，可用於妊娠期婦女營養補充劑和乳幼兒的特殊奶粉，用於煙酸缺乏症（糙皮病），作為安神藥，可調節精神節律，改善睡眠，也是複方氨基酸大輸液的原料之一。

[1]

中文名

色氨酸

外文名

Tryptophan

別名

2-氨基-3(β-吲哚)丙酸

化學式

C11H12N2O2

分子量

204.23

CAS登錄號

73-22-3(L型)

EINECS登錄號

205-819-9(L型)

基本信息

生理作用

▪

植物

▪

動物

藥典信息

▪

基本信息

▪

性狀

▪

鑑別

▪

檢查

▪

含量測定

▪

類別

▪

貯藏

色氨酸基本信息

色氨酸是一種人體必需氨基酸，有旋光性，有左旋、右旋、消旋三種異構體。

色氨酸生理作用

色氨酸植物

色氨酸是植物體內生長素生物合成重要的前體物質，其結構與IAA相似，在高等植物中普遍存在。可以通過色氨酸合成生長素，有兩條途徑：

色氨酸生成生長素的路線

色氨酸首先氧化脱氨形成吲哚丙酮，再脱羧形成吲哚乙醛；吲哚乙醛在相應酶的催化下最終氧化為吲哚乙酸。色氨酸先脱羧形成色胺，然後再由色胺氧化脱氨形成吲哚乙酸。

色氨酸動物

色氨酸可參與動物體內血漿蛋白質的更新，並可促使核黃素髮揮作用，還有助於煙酸及血紅素的合成，可顯著增加懷孕動物胎仔體內抗體，對泌乳期的乳牛和母豬有促進泌乳作用。當畜禽缺乏色氨酸時，生長停滯，體重下降，脂肪積累降低，種公畜睾丸萎縮。在醫藥上用做癩皮病的防治劑。

色氨酸藥典信息

色氨酸基本信息

本品為L-2-氨基-3(β-吲哚)丙酸，按乾燥品計算，含C11H12N2O2不得少於99.0%。

色氨酸性狀

本品為白色至微黃色結晶或結晶性粉末，無臭。本品在水中微溶，在乙醇中極微溶解，在三氯甲烷中不溶，在甲酸中易溶，在氫氧化鈉試液或稀鹽酸中溶解。比旋度取本品，精密稱定，加水溶解並定量稀釋製成每1mL中約含10mg的溶液，依法測定（通則0621），比旋度為-30.0°至-32.5°。

色氨酸鑑別

1、取本品與色氨酸對照品各適量，分別加水溶解並稀釋製成每1mL中約含10mg的溶液，作為供試品溶液與對照品溶液。照其他氨基酸項下的方法試驗，供試品溶液所顯主斑點的位置和顏色應與對照品溶液的主斑點相同。2、本品的紅外光吸收圖譜應與對照的圖譜（光譜集946圖）一致。

色氨酸檢查

酸度取本品0.50g，加水50mL溶解後，依法測定（通則0631），pH值應為5.4~6.4。溶液的透光率取本品0.50g，加2mol/L鹽酸溶液20mL溶解後，照紫外-可見分光光度法（通則0401），在430nm的波長處測定透光率，不得低於95.0%。氯化物取本品0.25g，依法檢查（通則0801），與標準氯化鈉溶液5.0mL製成的對照液比較，不得更濃（0.02%）。硫酸鹽取本品1.0g，依法檢查（通則0802），與標準硫酸鉀溶液2.0mL製成的對照液比較，不得更濃（0.02%）。鐵鹽取本品0.10g，依法檢查（通則0808），與標準氯化銨溶液2.0mL製成的對照液比較，不得更深（0.02%）。其他氨基酸照薄層色譜法（通則0502）試驗。供試品溶液：取本品0.30g，置20mL量瓶中，加1mol/L鹽酸溶液1mL與水適量使溶解，用水稀釋至刻度，搖勻。對照溶液：精密量取供試品溶液1mL，置200mL量瓶中，用水稀釋至刻度，搖勻。系統適用性溶液：取色氨酸對照品與酪氨酸對照品各10mg，置同一25mL量瓶中，加1mol/L鹽酸溶液1mL及水適量使溶解，用水稀釋至刻度，搖勻。色譜條件：採用硅膠G薄層板，以正丁醇-冰醋酸-水（3:1:1）為展開劑。測定法：吸取上述三種溶液各2μL，分別點於同一薄層板上，展開，晾乾，噴以茚三酮的丙酮溶液（1→50），在80℃加熱至斑點出現，立即檢視。系統適用性要求：對照溶液應顯一個清晰的斑點，系統適用性溶液應顯兩個完全分離的斑點。限度：供試品溶液如顯雜質斑點，其顏色與對照溶液的主斑點比較，不得更深（0.5%）。乾燥失重取本品，在105°C乾燥3小時，減失重量不得過0.2%（通則0831）。熾灼殘渣取本品1.0g，依法檢查（通則0841），遺留殘渣不得過0.1%。鐵鹽取本品1.0g，熾灼灰化後，殘渣加鹽酸2mL，置水浴上蒸乾，再加稀鹽酸4mL，微熱溶解後，加水30mL與過硫酸銨50mg，依法檢查（通則0807），與標準鐵溶液2.0mL製成的對照液比較，不得更深（0.002%）。重金屬取熾灼殘渣項下遺留的殘渣，依法檢查（通則0821第二法），含重金屬不得過百萬分之十。砷鹽取本品2.0g，加鹽酸5mL與水23mL溶解後，依法檢查（通則0822第一法），應符合規定（0.0001%）。細菌內毒素取本品，加入內毒素檢查用水，並加熱至80℃使其溶解，依法檢查（通則1143），每1g色氨酸中含內毒索的量應小於50EU。（供注射用）

色氨酸含量測定

取本品約0.15g，精密稱定，加無水甲酸3mL溶解後，加冰醋酸50mL，照電位滴定法（通則0701），用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定，並將滴定的結果用空白試驗校正。每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相當於20.42mg的C11 H12N2O2。

色氨酸類別

氨基酸類藥。

色氨酸貯藏

遮光，密封，在涼處保存。

[2]

參考資料

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中國藥典委員會．中華人民共和國藥典（二部）：中國醫藥科技出版社，2020：P479

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富含色氨酸的食物有哪些？

卡罗尔阿尔瓦雷斯更新于 11/01/2022 12:41

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色氨酸是帮助身体产生血清素的九种必需氨基酸之一，血清素是一种负责维持正常睡眠周期的化学物质。尽管它对健康的睡眠和情绪以及肝脏中维生素 B3 或烟酸的产生都起着重要作用，但您的身体无法自行产生它。

建议的每日津贴

事实上，没有推荐的每日氨基酸摄入量。为了预防糙皮病（一种由色氨酸缺乏引起的疾病），世界卫生组织建议每日服用每公斤体重 3 毫克，对于一个 225 磅重的女性来说，这相当于大约 64 毫克。有时服用准确推荐量的色氨酸是不够的，因为这取决于其他饮食因素。

特定燃料营养素的缺乏或存在可以促进或抑制身体利用可用营养素的能力。例如，碳水化合物促进色氨酸通过血脑屏障。要做出良好的身心健康决策，了解与这种氨基酸相关的生理学、来源、益处和调节因素非常重要。

色氨酸可通过蛋白质摄入及其随后与蛋白质的化学相互作用进入体内维生素B-6. 因此，维生素 B-6 缺乏很可能导致供应不足。这两种物质被转化为一种必需的神经递质，称为血清素。由于没有色氨酸就无法在体内产生，因此必须将氨基酸作为常规饮食的一部分。

好处

血脑屏障决定了血液中的哪些物质可以进入大脑。包括色氨酸在内的至少九种氨基酸相互竞争，以获取将它们运送过屏障的同一载体。血液中含量最多的氨基酸更有可能赢得竞争。色氨酸在大多数蛋白质中含量最少，因此您很难获得它。您可以通过将其与碳水化合物一起食用来增加机会。碳水化合物会触发胰岛素的释放，从而减少血液中其他氨基酸的含量，而不会影响色氨酸水平。

您体内大约 80% 的血清素都在肠道中，它调节肠道的活动。剩下的就在你的大脑里，这就是色氨酸变得必不可少的地方。一旦它进入你的大脑，它就会变成血清素。作为一种神经递质，血清素在学习和内存。还调节食欲和情绪. 血清素水平低会导致抑郁症。

在它转化为血清素后，您的身体会用它来制造激素。褪黑激素。这样，色氨酸有助于调节您的睡眠-觉醒周期，因为褪黑激素可促进睡眠。褪黑激素的产生量取决于您所处环境中的光线：白天血液中的激素水平较低，而在黑暗中会升高。褪黑激素补充剂有助于改善一些睡眠问题，例如时差反应引起的睡眠问题。

富含色氨酸的食物

食用色氨酸含量高的食物可能是改善夜间休息的关键。尝试在饮食中定期添加这些食物。

Aves de Corral

火鸡通常是最著名的饮食来源，但所有动物蛋白都含有一些氨基酸。一份 110 克的乳房鸡肉或火鸡提供 350 至 390 毫克的色氨酸，以及一定剂量的其他八种必需氨基酸。虽然红肉还含有氨基酸，它们的饱和脂肪含量往往高于可导致高胆固醇的饱和脂肪含量。

大约两份火鸡含有约 410 毫克色氨酸，接近这种重要营养素的每日摄入量。而且，虽然火鸡是色氨酸的重要来源，但它并不是最好的。每磅（生肉）含 410 毫克，深色肉每磅含 303 毫克。相反，鸡肉还含有大量色氨酸，淡色肉每磅含 238 毫克，深色肉每磅含 256 毫克。

海鲜和鱼

该对虾是营养最丰富的色氨酸来源，每 330 盎司份量含有 110 毫克。鱼，就像金枪鱼， el 大比目鱼， el 三文鱼，该沙丁鱼， el 鳕鱼和扇贝它们每份还含有 250 至 400 毫克的 L-色氨酸。

野生鲑鱼是周围最健康的食物之一，因为它含有高浓度的抗炎 Omega-3 脂肪酸。它还含有关键维生素。作为蛋白质的重要来源，三文鱼还含有大量的色氨酸。一块 170 克的牛排含有高达 570 毫克（建议每日摄入量的 203%）。

鸡蛋

鸡蛋富含色氨酸。它们还含有大量的维生素 A、B12 和硒。一个大的煮鸡蛋提供 6,3 克蛋白质和每日推荐量的 27% 的色氨酸。

此外，如果我们用一杯炒全蛋装满盘子，我们将获得 306 毫克（建议每日摄入量的 109%）。

产品lácteos

尽管每份奶制品中的色氨酸含量明显低于肉类和鱼类，但起司， la 牛奶和酸奶它们仍然提供一整套必需氨基酸以及有益于骨骼健康的钙。 1 杯低脂牛奶提供 100 毫克氨基酸，而 1 杯低脂酸奶提供 60 毫克氨基酸。

全脂牛奶是色氨酸含量最高的来源之一，每升含有 732 毫克。然而，2% 的低脂牛奶也是一个很好的来源，每升含 551 毫克。

另一方面，鉴于其高蛋白质含量，希腊酸奶富含色氨酸。一些运动员在睡觉前依靠希腊酸奶。

坚果和种子

时间紧迫时，坚果和种子是补充色氨酸摄入量的便捷方式。每份含有最高剂量的氨基酸，南瓜子他们每四分之一杯提供 110 毫克。的种子向日葵、腰果、杏仁 y 坚果每四分之一杯含有超过 50 毫克的色氨酸。

含有最多色氨酸的坚果是腰果、开心果和杏仁。腰果富含色氨酸和镁，这两种物质对于整体健康和控制情绪波动都是必不可少的。

燕麦

全谷物被认为是复合碳水化合物而非蛋白质的来源，因此色氨酸含量特别高的谷物并不多。

然而，如果您一直在寻找加入隔夜燕麦俱乐部的另一个好理由，这里有一个：每杯燕麦含有令人印象深刻的 94 毫克色氨酸，这是体重 33 公斤的人 RDI 的 70%

豆类

豆类，比如豆子，该吉桑特人，该花生和扁豆，它们提供富含纤维和蛋白质的色氨酸来源。每杯芸豆、黑豆和豌豆含有 180 毫克，而四分之一杯花生含有 90 毫克。除了实际的色氨酸含量外，豆类还含有 B 族维生素和铁，这两者都是人体将氨基酸转化为烟酸所必需的。

豆腐和毛豆

纯素食者和素食主义者不必担心色氨酸的唯一良好来源是动物产品。豆制品含有大量这种必需氨基酸。例如，当我们煮一杯硬豆腐时含有 592 毫克（建议每日摄入量的 212%），一杯 225 克豆浆含有 92 毫克。

一杯煮毛豆可提供 416 毫克 (197%)。毛豆可以添加到沙拉、炒菜中，或作为高蛋白零食单独食用。

水果

菠萝含有大量色氨酸，可增加大脑中的血清素。此外，菠萝富含菠萝蛋白酶，具有抗炎作用。

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L-色氨酸(L-Tryptophan)

CAS: 73-22-3;80206-30-0

化学式: C11H12N2O2

主页产品中间体生命科学色氨酸

L-色氨酸是一种具有手性的氨基酸，结构上带有一个吲哚环和一个氨基。它通常是白色或微黄色的结晶粉末，在水中微溶，在酸性条件下溶解度增加。L-色氨酸是人体不能合成的必需氨基酸之一，是蛋白质的组成部分，也是蛋白质的合成和代谢过程中不可或缺的原料。

L-色氨酸在医药和食品工业中有广泛的应用。它被用于制备一些药物，例如抗抑郁药物和失眠药物。此外，它还被用作食品添加剂，例如增加食物香味的调味剂。

L-色氨酸的制备方法主要有两种。一种是从天然来源中提取，例如从动物骨骼、奶制品和植物种子中提取。另一种是通过生化合成方法合成，利用微生物或基因工程技术进行合成。

L-色氨酸在一般情况下是安全的，但过量摄入可能会产生一些副作用。过量摄入可能导致胃肠不适、恶心、呕吐等消化道反应。对于某些特定病人，例如罕见的遗传性色氨酸尿症患者，摄入L-色氨酸可能会引发更严重的健康问题。因此，在使用L-色氨酸时，应根据个体情况和建议合理使用，并遵循相关产品的使用说明和建议摄入量。最后更新：2023-12-21 00:21:33

中文名 L-色氨酸英文名 L-Tryptophan别名色氨酸L-色胺酸L-色氨酸L-色氨基酸L-氨基吲哚丙酸L-胰化蛋白氨基酸L-2-氨基-3-吲哚基丙酸L-2-氨基-3-吲哚基-丙酸L-2-氨基-3-吲哚基-1-丙酸L-A- 氨基-3-吲哚基-1-丙酸L-色氨酸AJI88,USP23,FCCIII,CP2000英文别名 TRPH-Trp-OHL-Trp-OHTryptophanL-TryptohanL-TryptophanL-TryptophaneL-Tryptophan, Trp Indole-3-alanineL-Tryptophan(pharm grade)L-Tryptophan, Animal-FreeL-TRYPTOPHAN (13C11,D8,15N2)Trytophan (W) Solution, 100ppmVWR SURFACE SAMPLING SPONGE WITH NEL-alphs-Amino-3-indolepropionic acid(S)-2-Amino-3-(3-indolyl)propionic acid2-Amino-3-(1H-indol-3-yl)propanoic acid(S)-2-Amino-3-(1H-indol-3-yl)propanoic acidCAS 73-22-380206-30-0EINECS 200-795-6化学式 C11H12N2O2分子量 204.23InChI InChI=1/C11H12N2O2/c12-9(11(14)15)5-7-6-13-10-4-2-1-3-8(7)10/h1-4,6,9,13H,5,12H2,(H,14,15)/t9-/m0/s1InChIKey QIVBCDIJIAJPQS-VIFPVBQESA-N密度 1.34熔点 289-290°C (dec.)(lit.)沸点 342.72°C (rough estimate)比旋光度 -31.1 º (c=1, H20)闪点 224.7°C水溶性 11.4 g/L (25 ºC)蒸汽压 8.3E-09mmHg at 25°C溶解度 20% NH3: 20 °C时0.1g/mL，澄清，无色折射率 -32 ° (C=1, H2O)酸度系数 2.46(at 25℃)PH值 5.5-7.0 (10g/l, H2O, 20℃)存储条件 2-8°C稳定性稳定。与强酸、强氧化剂不相容。敏感性 Sensitive to light外观粉末颜色 White to yellow-whiteMerck 14,9797BRN 86197物化性质为白色结晶性粉末。无臭、味微苦，在水中微溶（1.14%, 25℃), 难溶于乙醇。可溶于稀酸或稀碱。 mp289℃ (分解)。等电点5.89。 [α]D+2.8 (5mol/L HCl), [α]D+6.2 (0.5 mol/L NaOH)。长时间光照则着色。与水共热产生少量吲哚，在氢氧化钠、硫酸铜存在下加热，则产生多量吲哚，与酸在暗处加热较稳定，但与其他氨基酸、糖类、醛类共存时加热则极易分解。用酸分解蛋白质时，色氨酸完全分解。MDL号 MFCD00064340危险品标志 Xi - 刺激性物品

风险术语 R33 - 有累积效应的危险品。

R40 - 少数报道有致癌后果。

R62 - 有损害生育能力的危险。

R41 - 对眼睛有严重伤害。

R37/38 - 刺激呼吸系统和皮肤+B52。

R36/37/38 - 刺激眼睛、呼吸系统和皮肤。

R22 - 吞食有害。

安全术语 S24/25 - 避免与皮肤和眼睛接触。

S36/37/39 - 穿戴适当的防护服、手套和护目镜或面具。

S36 - 穿戴适当的防护服。

S26 - 不慎与眼睛接触后，请立即用大量清水冲洗并征求医生意见。

WGK Germany 2RTECS YN6130000FLUKA BRAND F CODES 8TSCA Yes海关编号 29339990上游原料吲哚 DL-色氨酸氯乙酸酐 L-氨基酸 N-乙酰-L-色氨酸 Fmoc-L-色氨酸下游产品 DL-色氨酸 L-色氨醇 N-叔丁氧羰基-L-色氨酸参考资料展开查看 1. 朱宇萍, 倪萍. 还原氧化石墨烯/硫堇复合物修饰的手性表面对色氨酸的选择性识别[J]. 吉林大学学报:理学版, 2018, 56(05):1278-1284.2. 邓雪琪管小军黄娜娜李俊.HPLC法同时测定当归中8种成分[J].中成药 2020 42(08):2075-2079.3. 陆佳璐, 邓丽娜. 姜黄素-色氨酸共无定型的制备及其在大鼠体内的药动学研究[J]. 中国药房, 2019(17):2348-2354.4. 何悦, 肖会敏, 康晓刚, et al. 地龙胶囊及其主成分对小鼠移植瘤S_(180)辐射增敏的研究[J]. 西北药学杂志, 2019.5. 甘惠玉黄露. 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色氨酸 - 性质可信数据

本品为白色或类白色的结晶性粉末。无臭或微臭，稍有苦味。熔点289℃（分解）。在水中微溶(1.14%，25℃)，在乙醇中极微溶解；在稀酸或稀碱中溶解。长时间光照则着色。与水共热产生少量吲哚，如在氢氧化钠、硫酸铜存在下加热，则产生多量吲哚。与酸在暗处加热较稳定。与其他氨基酸、糖类、醛类共存时极易分解。如无烃类共存，与5mol氢氧化钠共热至125℃仍稳定。用酸分解蛋白质时，色氨酸完全分解，生成腐黑物。

色氨酸是杂环氨基酸，是一种必需氨基酸。在体内能转变为5一羟色胺、烟酸、黑素紧张素、松果体激素和黄尿酸等多种生理活性物质。当人体缺乏色氨酸时，不仅会引起一般低蛋白症，还会产生皮肤疾患、白内障、玻璃体退化及心肌纤维化等特殊病症。它还能增强机体对’，射线的抵抗力。人体每日最低需要量为0. 2g。

最后更新：2024-01-02 23:10:35色氨酸 - 制法可信数据

化学合成法。

添加前体的发酵法。

直接发酵法。

最后更新：2022-01-01 11:10:27色氨酸 - 用途可信数据

氨基酸类药。用于氨基酸输液。常与铁剂、维生素等合用。与维生素B6合用于改善抑郁症，防治糙皮病；作为失眠镇静剂配合L-多巴用于治疗帕金森氏病；还用于维生素B6缺乏试验。

用法及剂量口服，每日0. 25～0. lg，分数次服。色氨酸还可用于营养强化食品。用作第三饲用氨基酸。

最后更新：2022-01-01 11:10:28色氨酸 - 安全性可信数据

成人经口耐受量是20～50mg/kg，对实验动物有致癌性；有恶心、厌食、思睡等不良反应。忌同单胺氧化酶抑制剂合用。

避光，密闭保存。

最后更新：2022-01-01 11:10:28

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色氨酸 - 知乎首发于百泰派克代谢组学服务切换模式写文章登录/注册色氨酸百泰派克生物科技已认证账号动物体色氨酸代谢的色氨酸有两个来源：一个是组织蛋白质分解的内源氨基酸，约占2/3；另外一个是从日粮中消化吸收的外源性氨基酸，约占1/3。色氨酸代谢途径也有两个：一个是合成组织蛋白质，另一个则是分解代谢。色氨酸的吸收半周期为 1．73 h，清除半周期为0．73～0．74h，其生物利用率为76 %。色氨酸在代谢过程中与碳水化合物、蛋白质、脂肪、维生素和微量元素等各种营养素之间有十分密切的关系。色氨酸是营养必需的氨基酸，来自饮食中蛋白质供应.除了自身能够组成体内蛋白质外,色氨酸还是血清素的前体，是一种重要的神经介质,也是犬尿氨酸的前体，生成烟酸、CO2、犬尿喹啉和黄尿酸.不同的组织中色氨酸的代谢与多种生理功能有关.肝脏通过降解过量色氨酸调节体内色氨酸平衡.免疫细胞参与色氨酸降解为犬尿氨酸,在感染、炎症、免疫反应和妊娠反应导致的免疫应答过程中发挥关键作用.在肠道和脑中,血清紊由色氨酸合成,其中色氨酸利用率能够影响情绪紊乱的敏感性. 百泰派克公司建立了以ACQUITY UPLC/TripleQuad5500（Waters/AB Sciex）为主的分析手段，能够实现对多个色氨酸代谢相关物质进行的定量及定性分析。BTP可检测色氨酸代谢物百泰派克的技术员们经过多年的技术积累，采用ACQUITY UPLC/TripleQuad5500（Waters/AB Sciex）结合色氨酸及相关物质分析标准品，配合色氨酸及相关物质同位素标准品进行定量及定性分析：关于样品血清、血浆、尿液、胆汁、胆酸；细胞、肝脏、脑组织等动物组织及粪便等；植物、酵母、微生物等样本需求量：血样、胆汁等：10微升各种组织：10毫克粪便等：10毫克其它样本类型及用量请与百泰派克销售联系。样品运输：以3-4公斤干冰挥发一天计算，请使用足量的干冰运输（建议尽量选用较大块的干冰，大块的干冰挥发较慢），并用泡沫盒封闭。并且尽量选用较快的邮递方式，以降低运输过程中样品降解的可能性。中/英文项目报告在技术报告中，百泰派克会为您提供详细的中英文双语版技术报告，报告包括：1.实验步骤（中英文）2.相关的质谱参数（中英文）3.鉴定物质的定量或定量信息4.质谱图片5.原始数据BTP-色氨酸一站式服务您只需下单-寄送样品百泰派克一站式服务完成：样品处理-上机分析-数据分析-项目报告How to order?联系我们：扫码立刻咨询点击咨询：http://i.biotech-pack.com/3联系方式：19182150730网址：http://i.biotech-pack.com/4地址：北京市经济技术开发区科创六街88号院发布于 2021-05-14 10:37蛋白质氨基酸营养赞同添加评论分享喜欢收藏申请转载文章被以下专栏收录百泰派克代谢组